目前我國糖尿病患病率很高，部分患者的病因與胰島B細胞受損有關(guān)。如圖表示胰島B細胞分泌胰島素的過程。

（1）細胞外液葡萄糖濃度升高時，葡萄糖以

協(xié)助擴散

協(xié)助擴散

方式被轉(zhuǎn)運到胰島B細胞內(nèi)參與細胞呼吸過程，使細胞中ATP/ADP比值上升，進而關(guān)閉對ATP敏感的K⁺通道，導(dǎo)致Ca²⁺進入細胞，Ca²⁺濃度的上升促進含有胰島素的囊泡通過

胞吐

胞吐

方式最終釋放胰島素。
（2）胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）是一種自身免疫病。為驗證單核巨噬細胞釋放的白細胞介素IL-1β（以下簡稱IL-1β）對胰島B細胞的損傷效應(yīng)，科研人員進行了如下實驗。

組別	胰島B細胞	IL-1β	FDP	基礎(chǔ)胰島素 水平（ulU/mL）	高糖胰島素 水平（ulU/mL）	線粒體 酶活力（%）	NO （nmol/mL）
A組	+	-	-	426	205	100	85
B組	+	+ +	- -	237	90	46	458
C組	+	+ +	+ +	359	171	85	187

注：FDP對胰島B細胞有明顯的保護功能；“+”代表加入，“-”代表不加入。
①請在表中相應(yīng)空格處填寫“+”或“-”，將實驗步驟補充完整。
②由表中信息推測，在糖尿病患者體內(nèi)，IL-1β通過與胰島B細胞表面的

特異性受體

特異性受體

結(jié)合，導(dǎo)致NO 合成酶基因異常表達，NO含量

增多

增多

，誘導(dǎo)胰島B細胞損傷；同時NO影響

線粒體酶活性

線粒體酶活性

，使ATP生成減少，導(dǎo)致胰島素分泌減少。
（3）請針對上述IDDM患者，提出兩種合理的治療方案：

①抑制IL-1β的釋放或其作用
②抑制NO合成酶的合成或其作用

①抑制IL-1β的釋放或其作用
②抑制NO合成酶的合成或其作用

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