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鈉-葡萄糖共轉運蛋白抑制劑——糖尿病治療新靶點
近些年研究發(fā)現，腎臟對維持血糖穩(wěn)態(tài)也發(fā)揮重要作用。人體血漿中的葡萄糖經腎小球濾過進入原尿后流經腎臟近曲小管，全部由位于管腔面的鈉-葡萄糖共轉運蛋白（SGLT）重吸收進入近曲小管上皮細胞。其中，位于腎臟近曲小管S1和S2段的SGLT2完成90%葡萄糖的重吸收；分布于S3段的SGLT1完成10%葡萄糖的重吸收（圖1所示），使得排出的尿液中不含葡萄糖。隨后葡萄糖被位于腎臟近曲小管上皮細胞基底膜上的葡萄糖轉運蛋白（GLUT）轉運至組織液進而進入毛細血管，圖2顯示了SGLT2轉運葡萄糖的機制，其與GLUT共同維持細胞內的葡萄糖濃度平衡。

健康人體內血漿中的葡萄糖濃度為3.9～6.1mmol/L。當血漿葡萄糖濃度超過8.88～10.08mmol/L，SGLT的轉運能力達到飽和，多余的葡萄糖從尿中排出，此時的血漿葡萄糖濃度就是腎糖閥。2型糖尿病患者SGLT2的數量及轉運能力增加，導致腎糖閾升高，腎臟重吸收的葡萄糖多于正常人，進一步增加血液中葡萄糖濃度，加劇了患者高血糖的發(fā)生和發(fā)展。因此SGLT成為2型糖尿病的治療靶點。
SGLT2主要功能是在腎小管部位重吸收葡萄糖，而SGLT1除少量分布于腎臟近曲小管S3段外，還大量存在于小腸、心臟、腦等多個器官，其主要功能是從腸道吸收葡萄糖。研究發(fā)現單獨抑制SGLT2增加葡萄糖排出效果欠佳，完全抑制SGLT1會引起嚴重的副反應，如腹瀉等腸胃問題，而部分抑制SGLT1可以大大減少不良反應。由此，科學家研制了能夠抑制SGLT2同時部分抑制SGLT1功能的雙靶點降糖藥物。研究表明SGLT2/SGLT1雙靶點擬制劑的代表藥物Sotagliflozin對SGLT2的抑制作用約為對SGLT1抑制作用的20倍，三期臨床結果喜人，且患者基本無不良反應。
（1）葡萄糖可直接被人體吸收，用

斐林

斐林

試劑可檢驗尿液中是否含有葡萄糖。
（2）據圖2可知，SGLT2可同時結合葡萄糖和Na⁺，Na⁺進入細胞的方式屬于

協助擴散

協助擴散

，依據是

Na^{+_{是借助SGLT2順濃度梯度運輸}}

Na^{+_{是借助SGLT2順濃度梯度運輸}}

。同時細胞內的Na⁺不斷被細胞膜上的Na⁺/k⁺泵泵出，以維持細胞內Na⁺濃度

低于

低于

胞外，這種濃度差產生的勢能使葡萄糖被逆濃度梯度轉運到細胞內，因此SGLT2轉運葡萄糖的方式屬于

主動運輸

主動運輸

。
（3）SGLT2/SGLT1雙靶點抑制劑的降糖機制為：機體不是通過增加胰島素來降低血糖，而是通過抑制SGLT2減少

葡萄糖的重吸收

葡萄糖的重吸收

，增加

尿糖排泄

尿糖排泄

；同時部分擬制SGLT1功能，減少

腸道

腸道

對葡萄糖的吸收，從而在一定程度上有效降低糖尿病患者的血糖水平。