穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)
針灸是我國(guó)傳承千年、特有的治療疾病的手段。我國(guó)科研工作者發(fā)表在《自然》雜志首次通過(guò)小鼠模型，闡明了針灸治療疾病的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制：
Ⅰ、低強(qiáng)度電針刺小鼠后肢的“足三里（ST36）”穴位，可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸，發(fā)揮抗炎作用。
Ⅱ、LPS是一種細(xì)菌毒素，當(dāng)其進(jìn)入動(dòng)物血液后，會(huì)刺激腸巨噬細(xì)胞釋放TNF-α（腫瘤壞死因子）、IL-6（白細(xì)胞介素6）等炎癥因子，引起炎癥反應(yīng)。
具體過(guò)程如圖1所示，請(qǐng)結(jié)合有關(guān)知識(shí)回答下列問(wèn)題：

（1）從免疫學(xué)的角度分析，LPS相當(dāng)于

①

①

（填①“抗原/②“抗體”），巨噬細(xì)胞屬于

①

①

（填①“免疫細(xì)胞”②“淋巴細(xì)胞”）。
（2）針灸或低強(qiáng)度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加，該過(guò)程屬于

A

A

。
A.神經(jīng)調(diào)節(jié)
B.體液調(diào)節(jié)
C.神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)
D.激素調(diào)節(jié)
（3）迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng)，其屬于

②

②

（①中樞/②外周）神經(jīng)系統(tǒng)。低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通過(guò)Prokr2神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的，據(jù)圖1寫出該調(diào)節(jié)過(guò)程涉及的途徑：

足三里→Prokr2神經(jīng)元→延髓→迷走神經(jīng)→腎上腺

足三里→Prokr2神經(jīng)元→延髓→迷走神經(jīng)→腎上腺

。
（4）已知細(xì)胞外Ca²⁺對(duì)Na⁺存在“膜屏障作用”，即鈣離子在膜上形成屏障，使鈉離子內(nèi)流減少。請(qǐng)結(jié)合圖1分析，臨床上患者血鈣含量偏高，針灸抗炎療效甚微的原因是

血鈣過(guò)高使Na⁺內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性，導(dǎo)致抗炎功能降低

血鈣過(guò)高使Na⁺內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性，導(dǎo)致抗炎功能降低

。
（5）圖2中甲、乙分別為利用細(xì)針和粗針進(jìn)行針灸治療時(shí)，針刺部位附近神經(jīng)末梢的電位變化。細(xì)針治療

②

②

（填①“引起”②“未引起”）動(dòng)作電位，判斷依據(jù)是

刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒(méi)有超過(guò)閾值（沒(méi)有超過(guò)閾電位）

刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒(méi)有超過(guò)閾值（沒(méi)有超過(guò)閾電位）

。乙圖曲線上升到b點(diǎn)過(guò)程中，Na⁺通道打開(kāi)導(dǎo)致Na⁺大量?jī)?nèi)流，此時(shí)K⁺通道

③

③

（填①全部關(guān)閉/②全部開(kāi)放③部分開(kāi)放）。
（6）研究人員利用同等強(qiáng)度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴，并沒(méi)有引起相同的抗炎反應(yīng)，原因是

腹部不存在迷走神經(jīng)-腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元

腹部不存在迷走神經(jīng)-腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元

，這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。