針灸是我國醫(yī)療史上的瑰寶，但針灸的機(jī)理在很長的一段時(shí)間中不被人所知，我國韓濟(jì)生院士為探究針刺鎮(zhèn)痛的原理做過相關(guān)實(shí)驗(yàn)。針灸針尖尖端達(dá)到肌肉肌腱水平時(shí)，在此處注射普羅卡因（阻斷神經(jīng)的傳導(dǎo)功能）后，針刺鎮(zhèn)痛的效果就百分之百被阻斷。
（1）根據(jù)該實(shí)驗(yàn)針灸是通過 神經(jīng)神經(jīng)調(diào)節(jié)來發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的，痛覺產(chǎn)生的部位是 大腦皮層大腦皮層。
（2）科學(xué)家設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證鎮(zhèn)痛效果是由腦脊液中產(chǎn)生的物質(zhì)導(dǎo)致。實(shí)驗(yàn)材料：若干只健康大鼠，以及各種操作器械材料，實(shí)驗(yàn)鎮(zhèn)痛效果的檢測方法不做要求。
實(shí)驗(yàn)步驟如下：
①取年齡、性別、生理狀況相同的大鼠分為A、B、C、D四組；
②對(duì)A組大鼠不施加針刺，取腦脊液注入C組大鼠腦中； 對(duì)B組大鼠施加針刺，取腦脊液注入D組大鼠腦中對(duì)B組大鼠施加針刺，取腦脊液注入D組大鼠腦中。
③分別檢測C、D兩組大鼠的鎮(zhèn)痛效果。
則預(yù)期結(jié)果：C組大鼠無鎮(zhèn)痛效果，D組大鼠有鎮(zhèn)痛效果C組大鼠無鎮(zhèn)痛效果，D組大鼠有鎮(zhèn)痛效果。
（3）進(jìn)一步研究后發(fā)現(xiàn)，這些物質(zhì)是強(qiáng)啡肽和腦啡肽?，F(xiàn)為了進(jìn)一步探究針刺刺激后，強(qiáng)啡肽和腦啡肽的釋放原理，科學(xué)家研制了電針和TEAS裝置（該裝置通過不同電針頻率測量鎮(zhèn)痛效果相對(duì)值）。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖，（圖中虛線代表給大鼠脊髓注射正常動(dòng)物血清所引起的鎮(zhèn)痛效果，作為電針鎮(zhèn)痛對(duì)照值）。請(qǐng)推斷電針頻率與物質(zhì)釋放的關(guān)系（抗體可以使相應(yīng)物質(zhì)失去作用）：隨電針頻率升高，腦啡肽釋放減少，強(qiáng)啡肽釋放增加（高頻率電針促進(jìn)強(qiáng)啡肽釋放，低頻電針促進(jìn)腦啡肽釋放）隨電針頻率升高，腦啡肽釋放減少，強(qiáng)啡肽釋放增加（高頻率電針促進(jìn)強(qiáng)啡肽釋放，低頻電針促進(jìn)腦啡肽釋放）。
（4）在鎮(zhèn)痛藥物充足的今日，針刺鎮(zhèn)痛仍有不可替代的地位。相對(duì)鎮(zhèn)痛藥物，針刺鎮(zhèn)痛的優(yōu)點(diǎn)有哪些？（舉出兩點(diǎn)即可） ①可防止病人對(duì)鎮(zhèn)痛藥物過敏 ②可避免病人服用鎮(zhèn)痛藥物出現(xiàn)的負(fù)作用①可防止病人對(duì)鎮(zhèn)痛藥物過敏 ②可避免病人服用鎮(zhèn)痛藥物出現(xiàn)的負(fù)作用。
【考點(diǎn)】“對(duì)照法”探究動(dòng)物激素的功能；興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)．
【答案】神經(jīng)；大腦皮層；對(duì)B組大鼠施加針刺，取腦脊液注入D組大鼠腦中；C組大鼠無鎮(zhèn)痛效果，D組大鼠有鎮(zhèn)痛效果；隨電針頻率升高，腦啡肽釋放減少，強(qiáng)啡肽釋放增加（高頻率電針促進(jìn)強(qiáng)啡肽釋放，低頻電針促進(jìn)腦啡肽釋放）；①可防止病人對(duì)鎮(zhèn)痛藥物過敏 ②可避免病人服用鎮(zhèn)痛藥物出現(xiàn)的負(fù)作用
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：14引用：1難度：0.6
相似題
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1．黃芪多糖（APS）具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機(jī)理，科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后，再用一定劑量的四氧嘧啶，經(jīng)過篩選，獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進(jìn)行APS降糖實(shí)驗(yàn)，主要處理及實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示（其中GLUT4為葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）。請(qǐng)回答：
（1）胰島素和胰高血糖素都是蛋白質(zhì)，均是胰島分泌的，但二者的作用卻相反，導(dǎo)致二者作用不同的直接原因是組別 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 處理 5周后實(shí)驗(yàn)結(jié)果 胰島素濃度/
（mmol?L-1）血糖濃度/
（p mol?L-1）GLUT4
相對(duì)表達(dá)量1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65 。實(shí)驗(yàn)中血糖指標(biāo)需要在空腹條件下測定，原因是。
（2）本實(shí)驗(yàn)中，比較第1、3組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明；比較第1、2、4組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，APS降血糖的機(jī)理是。
（3）在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過程中，長時(shí)間飼喂高熱量飼料，可引起胰島B細(xì)胞代償性增殖，增加，最終導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分，快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請(qǐng)?jiān)谌鐖D的坐標(biāo)中繪制出模型鼠培育過程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.5 -
2．為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關(guān)系，進(jìn)行如下試驗(yàn)：
（1）建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
將20只大鼠隨機(jī)平分為2組，分別飼喂高脂飼料（HFD組）和普通飼料（ND組）16周。
①檢測空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如表。
與ND組相比，HFD組組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） ND組 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11 偏高，說明脂代謝紊亂，其他數(shù)據(jù)說明糖代謝紊亂，提示造模成功。
②檢測糞便中4種典型細(xì)菌的含量，結(jié)果如圖。
HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對(duì)含量（增加∕減少）。
（2）探究腸道菌群對(duì)糖脂代謝的影響另取20只大鼠，喂以含的飲用水殺滅腸道中原有細(xì)菌，建立腸道無菌大鼠模型。分別收集（1）試驗(yàn)結(jié)束時(shí)HFD組和ND組糞便，制備成糞菌液，分別移植到無菌大鼠體內(nèi)，建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組，均飼喂高脂飼料8周。檢測空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如下表。
該試驗(yàn)的自變量為組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） 移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68 ，結(jié)果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂，組間差異說明高脂飲食大鼠的腸道菌群可（加劇∕緩解）高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
（3）基于本研究的結(jié)果，為了緩解糖脂代謝紊亂，請(qǐng)說明可以采取的策略。發(fā)布：2024/9/29 4:0:1組卷：154引用：9難度：0.6 -
3．胰腺能夠分泌胰島素，胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一：從結(jié)扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液，注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，狗的血糖迅速下降。
實(shí)驗(yàn)二：用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X，將甲組胰島B細(xì)胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，乙組胰島B細(xì)胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，一段時(shí)間后檢測，發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
回答下列問題。
（1）實(shí)驗(yàn)一中，從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖，原因是其含有。
（2）實(shí)驗(yàn)二中，濾液X中含有，實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是。
（3）研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖，請(qǐng)你推測出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是。
請(qǐng)你設(shè)置一組實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)?zāi)愕耐茰y（寫出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果）。
實(shí)驗(yàn)思路：；
預(yù)期結(jié)果：。發(fā)布：2024/10/23 0:0:2組卷：10引用：1難度：0.5
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