心肌細(xì)胞不能增殖,基因ARC在心肌細(xì)胞中的特異性表達(dá),能抑制其凋亡,以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中另一些基因通過轉(zhuǎn)錄形成前體RNA,再經(jīng)過加工會(huì)產(chǎn)生許多非編碼RNA,如miR-223(鏈狀),HRCR(環(huán)狀)。結(jié)合下圖回答問題:
(1)啟動(dòng)①過程時(shí)所需要的酶是 RNA聚合酶RNA聚合酶,②表示的是 翻譯翻譯過程。
(2)②過程最終合成的T1、T2、T3三條多肽鏈的氨基酸順序 相同相同(填“相同”或“不同”),翻譯的方向是 從a到b從a到b(填“從a到b”或“從b到a”)。
(3)當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí),會(huì)引起基因miR-223過度表達(dá),所產(chǎn)生的miR-223可與ARC的mR-NA特定序列通過 堿基互補(bǔ)配對(duì)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則結(jié)合,形成核酸雜交分子1,使ARC無法合成,最終導(dǎo)致心力衰竭。與基因ARC相比,核酸雜交分子1中特有的堿基對(duì)是 A—U(U—A)A—U(U—A)。
(4)科研人員認(rèn)為,HRCR有望成為減緩心力衰竭的新藥物,原因是 HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì),抑制miR-223與ARC的mRNA結(jié)合,使基因ARC的表達(dá)增加,抑制心肌細(xì)胞的凋亡HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì),抑制miR-223與ARC的mRNA結(jié)合,使基因ARC的表達(dá)增加,抑制心肌細(xì)胞的凋亡。
【考點(diǎn)】遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯.
【答案】RNA聚合酶;翻譯;相同;從a到b;堿基互補(bǔ)配對(duì);A—U(U—A);HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì),抑制miR-223與ARC的mRNA結(jié)合,使基因ARC的表達(dá)增加,抑制心肌細(xì)胞的凋亡
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:3引用:2難度:0.5
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1.如圖表示真核細(xì)胞內(nèi)合成某種分泌蛋白過程中由DNA到蛋白質(zhì)的信息流動(dòng)過程,①②③④表示相關(guān)過程。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題:
(1)催化過程②的酶是
(2)圖中tRNA的作用是
(3)a、b為mRNA的兩端,核糖體在mRNA上的移動(dòng)方向是
(4)一個(gè)mRNA上連接多個(gè)核糖體叫做多聚核糖體,多聚核糖體形成的意義是發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:34引用:1難度:0.7 -
2.近年誕生的具有劃時(shí)代意義的CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)可準(zhǔn)確地進(jìn)行基因定點(diǎn)編輯。CRISPR/Cas9系統(tǒng)最早是在細(xì)菌中發(fā)現(xiàn)的,它是通過向?qū)NA識(shí)別外源DNA,并引導(dǎo)核酸內(nèi)切酶Cas9到一個(gè)特定的基因位點(diǎn)將其切割去除,以抵御外源DNA的入侵??茖W(xué)家通過設(shè)計(jì)向?qū)NA中長(zhǎng)度為20個(gè)堿基的識(shí)別序列,可達(dá)到切割目標(biāo)DNA上特定位點(diǎn)的目的,如圖:
(1)細(xì)菌中向?qū)NA的合成以
(2)Cas9蛋白在細(xì)胞中的
(3)向?qū)NA與目標(biāo)DNA之間的識(shí)別遵循
(4)關(guān)于CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)的描述,正確的是
A.向?qū)NA是單鏈RNA,其內(nèi)部有氫鍵
B.向?qū)NA的堿基均能與目標(biāo)DNA的堿基特異性結(jié)合
C.Cas9蛋白通過破壞目標(biāo)DNA 氫鍵來切割DNA
D.基因編輯技術(shù)可應(yīng)用于基因敲除或基因定點(diǎn)突變發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:7引用:1難度:0.6 -
3.RNA編輯是某些RNA,特別是mRNA前體的一種加工方式,如插入、刪除或取代一些核苷酸,導(dǎo)致DNA所編碼的mRNA發(fā)生改變。載脂蛋白基因編碼區(qū)共有4563個(gè)密碼子對(duì)應(yīng)的堿基對(duì),在表達(dá)過程中存在RNA編輯現(xiàn)象。如圖是在哺乳動(dòng)物肝臟和腸組織中分離到的載脂蛋白mRNA序列,兩種RNA只有圖示中的堿基不同。據(jù)此分析,下列敘述正確的是( ?。?br />
發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:2引用:1難度:0.8
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