造血干細(xì)胞內(nèi)BCR基因和ABL基因發(fā)生融合，表達(dá)的BCR-ABL蛋白能使與細(xì)胞異常增殖有關(guān)的蛋白質(zhì)（CP）磷酸化激活，造成白細(xì)胞異常增殖，從而引發(fā)慢性粒細(xì)胞白血病（CML），其主要機(jī)理如圖所示。

（1）細(xì)胞合成BCR-ABL蛋白的場所是

核糖體

核糖體

。
（2）在細(xì)胞增殖時(shí)，白細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目最多的時(shí)期是

C

C

。（單選）
A.有絲分裂前期
B.減數(shù)第一次分裂前期
C.有絲分裂后期
D.減數(shù)第二次分裂后期
（3）據(jù)圖分析，CML造血干細(xì)胞內(nèi)變異的類型屬于

B

B

。（單選）
A.染色體缺失
B.染色體易位
C.基因重組
D.基因突變
（4）藥物S能與ATP競爭性結(jié)合BCR-ABL蛋白。據(jù)圖推測，該藥物的作用效果是

D

D

。（單選）
A.改變BCR-ABL蛋白的結(jié)構(gòu)
B.抑制CP與BCR-ABL蛋白結(jié)合
C.促進(jìn)BCR-ABL基因的表達(dá)
D.抑制ATP含磷基團(tuán)轉(zhuǎn)移到CP上