瘦素是一種蛋白質(zhì)類(lèi)激素，為研究瘦素引起的神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制，科研人員利用糖尿病模型小鼠進(jìn)行了相關(guān)研究。
（1）瘦素在脂肪細(xì)胞合成后，以

胞吐

胞吐

的方式分泌出細(xì)胞，通過(guò)

體液

體液

運(yùn)輸至下丘腦，并與靶細(xì)胞上的

受體

受體

結(jié)合，引起飽中樞興奮，抑制攝食中樞，降低小鼠的食欲，因此避免肥胖。
（2）用鏈脲霉素（STZ）特異性殺死小鼠胰島B細(xì)胞，誘導(dǎo)為糖尿病模型小鼠。模型鼠的繼發(fā)性癥狀是瘦素分泌水平嚴(yán)重降低，但不會(huì)發(fā)生肥胖。分析模型鼠不發(fā)生肥胖的原因

小鼠胰島B細(xì)胞被殺死，胰島素分泌不足，導(dǎo)致葡萄糖無(wú)法被利用，機(jī)體對(duì)脂肪等的消耗增加

小鼠胰島B細(xì)胞被殺死，胰島素分泌不足，導(dǎo)致葡萄糖無(wú)法被利用，機(jī)體對(duì)脂肪等的消耗增加

。
（3）研究人員對(duì)健康小鼠進(jìn)行不同處理，分別測(cè)定小鼠下丘腦中ARC、DMH和LH三個(gè)核團(tuán)的活性變化，結(jié)果如圖所示。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在被STZ激活的下丘腦核區(qū)中

LH

LH

在參與瘦素引起的神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中的作用更顯著。得出上述結(jié)論的依據(jù)是

LH核團(tuán)無(wú)論是STZ+瘦素還是STZ處理，其活性均最大

LH核團(tuán)無(wú)論是STZ+瘦素還是STZ處理，其活性均最大

。
（4）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)AgRP是ARC中的一種神經(jīng)元。研究者推測(cè)，STZ通過(guò)提高AgRP活性增加小鼠進(jìn)食量，請(qǐng)補(bǔ)充完成下表的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。（注：CNO為AgRP活性抑制劑）

實(shí)驗(yàn)材料	實(shí)驗(yàn)操作	小鼠相對(duì)進(jìn)食量
正常小鼠	①	+++
正常小鼠	STZ+生理鹽水	++++++
正常小鼠	CNO	②
正常小鼠	③	+++

請(qǐng)寫(xiě)出上表中序號(hào)代表的實(shí)驗(yàn)操作或結(jié)果：①

生理鹽水

生理鹽水

，②

+或++

+或++

，③

STZ+CNO

STZ+CNO

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