重癥肌無力是一種由于神經(jīng)-肌肉接頭(類似突觸結(jié)構(gòu))信息傳遞功能障礙引起的自身免疫性疾病,如圖示引發(fā)該病的機制?;卮鹣铝袉栴}:
(1)圖中a為漿漿細胞,b為突觸小泡突觸小泡。
(2)在正常人體中神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞過程為:神經(jīng)沖動傳至突觸前膜→b與突觸前膜融合→釋放神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì); 該物質(zhì)與肌細胞膜(類似突觸后膜)上的特異性受體結(jié)合,產(chǎn)生動作動作電位,引起肌肉收縮。
(3)在人體免疫系統(tǒng)中,吞噬細胞攝取和處理抗原后,信息傳遞給T細胞,T細胞刺激B淋巴細胞B淋巴細胞增殖、分化,進而產(chǎn)生抗體。重癥肌無力患者的免疫功能異常,是由于肌細胞膜上的受體被當作抗原抗原,抗體 與其特異性結(jié)合,導致興奮不能由神經(jīng)元傳遞到肌細胞,使肌肉不能收縮。
【考點】興奮在神經(jīng)元之間的傳遞;細胞免疫.
【答案】漿;突觸小泡;神經(jīng)遞質(zhì);動作;B淋巴細胞;抗原
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:29引用:1難度:0.7
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1.帕金森病病因主要是黑質(zhì)損傷、退變,多巴胺合成減少。甲圖是帕金森病患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系示意圖(腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路,其中“-”表示抑制),由甲圖中黑質(zhì)-紋狀體相互調(diào)節(jié)關(guān)系,可以推測帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。乙圖是患者用某種特效藥后的效果圖。下列相關(guān)敘述錯誤的是( ?。?br />
A.甲圖中,神經(jīng)元b釋放乙酰膽堿,使脊髓運動神經(jīng)元興奮 B.甲圖中,神經(jīng)元a釋放的多巴胺防止脊髓運動神經(jīng)元興奮過度,說明高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用 C.研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體,如果該受體與多巴胺結(jié)合,會導致軸突末梢的興奮性下降,從而促進多巴胺合成、釋放 D.對比甲、乙兩圖,推測該特效藥的作用機理可能是促進神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺,抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿 發(fā)布:2024/12/19 1:30:1組卷:83引用:11難度:0.5 -
2.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的描述,正確的是( ?。?/h2>
A.漿細胞接受抗原刺激進而分泌抗體,細胞毒性T細胞殺死受病原體感染的細胞 B.激素調(diào)節(jié)可以看作神經(jīng)調(diào)節(jié)的最后一個環(huán)節(jié) C.饑餓時,血液流經(jīng)肌肉后血糖濃度會增加 D.突觸前膜上受體數(shù)量減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用 發(fā)布:2024/12/20 10:30:1組卷:2引用:3難度:0.7 -
3.下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)分級調(diào)節(jié)的敘述,正確的是( ?。?/h2>
A.神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的分級調(diào)節(jié)是通過反射進行的 B.神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)的神經(jīng)沖動都是從低級中樞到高級中樞 C.腦與脊髓中的神經(jīng)中樞分工明確,獨立地調(diào)控機體的生命活動 D.參與分級調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)活動與大腦皮層無關(guān) 發(fā)布:2024/12/19 17:0:2組卷:32引用:4難度:0.7
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