癌癥是危害人類健康的嚴重疾病。免疫系統(tǒng)在監(jiān)控和清除癌變細胞中起著十分重要的作用。我國科學家陳列平研究組對癌細胞與免疫系統(tǒng)在癌癥發(fā)生中的相互作用進行了研究。
（1）癌細胞的產生往往是由于 原癌基因和抑癌基因原癌基因和抑癌基因突變導致的，免疫系統(tǒng)通過識別癌細胞 表面的 特異性抗原特異性抗原進而將之清除。
（2）癌癥難以治療的原因之一是其具有一種逃避免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除的機制。該研究組進行了如下實驗發(fā)現(xiàn)在癌細胞表面特異性表達的膜蛋白B7-H1可能起著上述作用。
①向624mel細胞中轉入含B7-H1的 基因表達載體（重組質粒）基因表達載體（重組質粒），利用熒光標記抗體檢測B7-H1在 624mel細胞中的表達量，結果如圖1，說明B7-H1已在這些624mel細胞中高表達，依據(jù)是 實驗組用抗B7-H1 抗體處理后，熒光強度明顯高于無關抗體，對照組無顯著差異且均較低實驗組用抗B7-H1 抗體處理后，熒光強度明顯高于無關抗體，對照組無顯著差異且均較低。
②將上述624mel細胞與T細胞共培養(yǎng)，檢測T細胞的凋亡率，結果如圖2．結果表明癌細胞逃避免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除的機制是 通過B7-H1 與T 細胞表面受體結合，誘導T細胞凋亡通過B7-H1 與T 細胞表面受體結合，誘導T細胞凋亡。因此，臨床上可通過注射抗B7-H1單克隆抗體來在一定程度上治療癌癥。
（3）①在實際臨床使用中，部分患者注射抗B7-H1抗體后并未得到良好療效。該研究組猜測，癌細胞表面可能還存在其他與B7-H1起類似作用的分子，為了找到這些能與T細胞表面受體特異性結合的分子，開發(fā)了如圖3所示的實驗進行篩選。圖中aAPC上的膜蛋白是轉入的癌細胞候選基因表達產物。此系統(tǒng)實現(xiàn)篩選的原理是 將眾多膜蛋白單獨表達于 aAPC 表面，通過觀察熒光強度判斷該膜蛋白是否與T 細胞表面受體結合，篩選出可與 T 細胞表面受體結合的膜蛋白將眾多膜蛋白單獨表達于 aAPC 表面，通過觀察熒光強度判斷該膜蛋白是否與T 細胞表面受體結合，篩選出可與 T 細胞表面受體結合的膜蛋白，對照組的設置應為 給 aAPC 轉入空載體，其余同實驗組給 aAPC 轉入空載體，其余同實驗組。研究組最終通過此種方法篩選到Siglec15。
②該研究組進一步進行研究發(fā)現(xiàn)Siglec15與B7-H1往往不會在同一種癌細胞中表達。篩選出Siglec15的意義是 為注射抗 B7-H1 抗體無效的腫瘤患者提供新的治療靶點為注射抗 B7-H1 抗體無效的腫瘤患者提供新的治療靶點。
（4）綜上，提出兩條用于癌癥治療的思路 降低B7-H1 或 Siglec15 的表達；其他途徑抑制T 細胞凋亡降低B7-H1 或 Siglec15 的表達；其他途徑抑制T 細胞凋亡。
【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【答案】原癌基因和抑癌基因；特異性抗原；基因表達載體（重組質粒）；實驗組用抗B7-H1 抗體處理后，熒光強度明顯高于無關抗體，對照組無顯著差異且均較低；通過B7-H1 與T 細胞表面受體結合，誘導T細胞凋亡；將眾多膜蛋白單獨表達于 aAPC 表面，通過觀察熒光強度判斷該膜蛋白是否與T 細胞表面受體結合，篩選出可與 T 細胞表面受體結合的膜蛋白；給 aAPC 轉入空載體，其余同實驗組；為注射抗 B7-H1 抗體無效的腫瘤患者提供新的治療靶點；降低B7-H1 或 Siglec15 的表達；其他途徑抑制T 細胞凋亡
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：30引用：2難度：0.7
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1．研究表明，癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍．如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖分析回答問題：
（1）圖中A代表細胞膜上的．葡萄糖進入癌細胞后，在代謝過程中可通過形成五碳塘進而合成作為DNA復制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細胞呼吸作用的方式為．
（3）細胞在致癌因子的影響下，基因的結構發(fā)生改變而被激活；若要研制藥物來已知癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號）不宜選為作用位點．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：11引用：1難度：0.3 -
2．研究表明，癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖的量是正常細胞的若干倍．如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖分析回答下列問題：
（1）圖中A代表細胞膜上的．葡萄糖進入癌細胞后，在代謝過程中可形成五碳塘進而合成作為DNA復制的原料．
（2）如圖：在有氧條件下，癌細胞細胞呼吸的方式為．與正常的細胞相比，①-④過程在癌細胞中明顯增強的有（填編號），代謝途徑發(fā)生這種變化的意義在于能夠，從而有利于癌細胞的增殖．
（3）細胞在致癌因子的影響下，基因的結構發(fā)生改變而被激活，進而調控的合成來改變代謝途徑，若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號）不宜選為作用位點．
（4）正常人體產生的癌細胞，可以通過自身的清除，參與該過程的細胞有．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：16引用：1難度：0.7 -
3．研究表明，癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍．如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖回答：
（1）圖中A代表細胞膜上的，依賴該物質的運輸方式是，葡萄糖進入癌細胞后，在代謝過程中可形成五碳糖進而合成作為DNA復制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細胞呼吸作用的方式為．與正常的細胞相比①-④過程在癌細胞中明顯增強的有（填編號）．
（3）致癌因子會損傷細胞中的DNA分子，使發(fā)生突變，進而調控的合成來改變代謝途徑，若要研制藥物來醫(yī)治癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號）不宜選為作用位點．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：14引用：5難度：0.5
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