阿爾茨海默?。ˋD）是大腦神經(jīng)元丟失的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙和記憶力下降。大腦中海馬區(qū)突觸數(shù)量的減少是公認(rèn)的AD早期事件和認(rèn)知功能障礙的主要原因之一。海馬區(qū)與機(jī)體學(xué)習(xí)和記憶形成有關(guān)，如圖表示海馬區(qū)形成記憶的作用機(jī)制，回答下列問題：

（1）突觸小泡中的谷氨酸通過

胞吐

胞吐

的運(yùn)輸方式釋放后作用于突觸后膜，進(jìn)而引起海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的電位變化。據(jù)圖分析，神經(jīng)細(xì)胞膜上A受體和N受體都具有

識(shí)別和運(yùn)輸

識(shí)別和運(yùn)輸

功能。
（2）若給機(jī)體注射鈣調(diào)蛋白抑制劑，則會(huì)直接影響圖中

Ⅰ、Ⅱ

Ⅰ、Ⅱ

過程（不定項(xiàng)選填“Ⅰ”、“Ⅱ”或“Ⅲ”），細(xì)胞中ATP含量可能會(huì)

增加

增加

。
（3）AD與神經(jīng)元細(xì)胞外β-淀粉樣蛋白的堆積有關(guān)，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）的表達(dá)水平與機(jī)體認(rèn)知能力呈正相關(guān)。研究表明適宜的有氧運(yùn)動(dòng)能提高BDNF的表達(dá)水平，一定程度上能提高AD患者的學(xué)習(xí)、記憶能力，為驗(yàn)證該結(jié)論，實(shí)驗(yàn)人員以正常鼠和模型鼠（AD鼠）為材料進(jìn)行了如圖所示實(shí)驗(yàn)。圖中的①處內(nèi)容是

（適宜的）有氧運(yùn)動(dòng)

（適宜的）有氧運(yùn)動(dòng)

，②處內(nèi)容是

分別檢測(cè)3組鼠體內(nèi)BDNF的表達(dá)水平

分別檢測(cè)3組鼠體內(nèi)BDNF的表達(dá)水平

，實(shí)驗(yàn)結(jié)果是

甲＞丙＞乙

甲＞丙＞乙

（用“甲”、“乙”、“丙”和“＞”表示）。