當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液的量和循環(huán)血量不足時，動脈血壓明顯降低，機體可以通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）進(jìn)行調(diào)節(jié)，如圖1，其中血管緊張素Ⅰ和Ⅱ?qū)儆诙嚯念愇镔|(zhì)。圖2表示醛固酮促進(jìn)集合管重新吸收鈉離子的示意圖，請據(jù)圖回答：

（1）血壓調(diào)節(jié)的神經(jīng)中樞位于

腦干/延髓

腦干/延髓

。由圖可知血管緊張素Ⅰ的受體主要分布在

腎小動脈血管細(xì)胞和腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞表面

腎小動脈血管細(xì)胞和腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞表面

，推測腎素是一種具有

催化

催化

功能的蛋白質(zhì)。
（2）醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)分泌經(jīng)

體液

體液

運輸?shù)郊瞎芗?xì)胞，當(dāng)

細(xì)胞外液量減少、血鈉降低

細(xì)胞外液量減少、血鈉降低

時，腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌會增加，其進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)后與受體結(jié)合，形成激素受體復(fù)合物，誘導(dǎo)

鈉通道、線粒體酶、鈉鉀泵

鈉通道、線粒體酶、鈉鉀泵

等蛋白的表達(dá)從而促進(jìn)Na⁺的重吸收。
（3）RAAS過度激活是形成高血壓的原因之一，下列藥物中可以用來治療RAAS過度激活型高血壓的有

ABD

ABD

。
A．依普利酮（醛固酮受體阻滯劑）
B．鹽酸貝鈉普利片（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）
C．鹽酸腎上腺素（促進(jìn)血管收縮）
D．坎地沙坦（血管緊張素Ⅱ受體抗劑）
（4）中藥可以有效控制血壓且不良反應(yīng)較小，科學(xué)家為研究鉤藤堿對高血壓模型大鼠降血壓的效果，進(jìn)行了如下實驗（卡托普利是一種有效治療高血壓的西藥），請補全下表：

實驗步驟的目的	實驗步驟的要點
建立高血壓模型大鼠	取30只生理狀況一致的健康大鼠，雌雄各半，用相關(guān)藥物處理后使其患高血壓。
配制溶液 配制溶液
實驗分組并編號	另?、?!--BA--> 另取10只生理狀況一致的健康大鼠，雌雄各半 另取10只生理狀況一致的健康大鼠，雌雄各半 作為空白組，編號A；將上述30只模型大鼠隨機分為模型組、卡托普利組、鉤藤堿組，分別編號B、C、D。
實驗處理	A和B組③ 每日用5mL（等量）生理鹽水灌胃 每日用5mL（等量）生理鹽水灌胃 ，C組每日用5mL卡托普利溶液灌胃，D組每日用5mL鉤藤堿溶液灌胃，連續(xù)灌胃6周。
測定相關(guān)數(shù)值	測量大鼠的動脈血壓

支持“鉤藤堿能有效治療高血壓”的預(yù)期結(jié)果是④

D組血壓與A、C組接近且明顯低于B組

D組血壓與A、C組接近且明顯低于B組

。