腸分泌細胞可直接與迷走神經(jīng)形成突觸，將腸腔內(nèi)的葡萄糖信息快速傳給大腦，使大腦感覺到興奮并對葡萄糖產(chǎn)生渴望，俗稱糖癮，其調(diào)節(jié)機制如圖所示。
（1）認(rèn)真觀察如圖，糖癮的形成機制為：腸腔內(nèi)的葡萄糖與腸分泌細胞膜上的 SGLT1（葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白）SGLT1（葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白）特異性結(jié)合后被轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)，會促進腸分泌細胞分泌 谷氨酸谷氨酸作用于神經(jīng)細胞膜，從而引起膜電位變化，神經(jīng)元膜內(nèi)電位變化的具體情況為 由負變正由負變正。
（2）吃甜食會激活大腦中的神經(jīng)元產(chǎn)生 多巴胺多巴胺傳遞愉悅感。有糖癮的人要獲得與之前相同的愉悅感需攝入更多的糖，據(jù)此推測，食糖量增多會導(dǎo)致神經(jīng)元敏感性 降低降低（升高/降低），從而形成糖癮。推測其原因為 多巴胺受體多巴胺受體減少導(dǎo)致。若研發(fā)作用于突觸的藥物戒掉糖癮，藥物的作用機理可能是 抑制多巴胺釋放抑制多巴胺釋放（寫出一條即可）。
（3）同時給多只小鼠提供清水、人造甜味劑和葡萄糖水，最初小鼠對三者的選擇頻率相同，48h后它們幾乎都只從含葡萄糖的瓶子里喝水，發(fā)生了明顯的糖偏好。研究表明，激活大腦的cNST神經(jīng)細胞是產(chǎn)生糖偏好所必需的，為驗證該結(jié)論，把健康小鼠用標(biāo)記的神經(jīng)活動替代物處理后，隨機分成三組，分別提供上述三種試劑。
（ 注：已知可以通過標(biāo)記神經(jīng)活動的替代物來檢測cNST區(qū)域是否被激活，若該區(qū)域有顯著的標(biāo)記信號，則表明被激活。）
①實驗中對照組是 接觸人造甜味劑和接觸清水的小組接觸人造甜味劑和接觸清水的小組。
②一段時間后檢查它們的大腦，預(yù)測結(jié)果是：
接觸葡萄糖的小組大腦的cNST區(qū)域 有顯著的標(biāo)記信號有顯著的標(biāo)記信號。
接觸人造甜味劑和清水的組的cNST區(qū)域 沒有被顯著標(biāo)記沒有被顯著標(biāo)記。
【答案】SGLT1（葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白）；谷氨酸；由負變正；多巴胺；降低；多巴胺受體；抑制多巴胺釋放；接觸人造甜味劑和接觸清水的小組；有顯著的標(biāo)記信號；沒有被顯著標(biāo)記
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：7引用：1難度：0.6
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（1）任氏液中維持酸堿平衡的成分有任氏液成分含量 （g/L） NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0 。
（2）神經(jīng)肌肉突觸間，肌細胞膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標(biāo)本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經(jīng)，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。
（5）乙酰膽堿是興奮性遞質(zhì)。神經(jīng)肌肉突觸易受化學(xué)因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結(jié)合，卻不能使陽離子通道開放。上述物質(zhì)中可導(dǎo)致肌肉松弛的有。發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：4引用：2難度：0.6 -
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3．如圖甲表示神經(jīng)元的部分模式圖，圖乙表示突觸的局部模式圖，下列敘述錯誤的是（ ）
發(fā)布：2024/12/31 5:30:3組卷：2引用：2難度：0.7
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