中樞神經(jīng)Era^v1VMH中存在糖抑制神經(jīng)元（GI）和糖興奮神經(jīng)元（GE）。低血糖條件下，GI上的氯離子外向通道（Ano4）和GE上的ATP依賴性鉀離子外向通道（K_ATP）會(huì)開放，改變從Era^vIVMH到弓狀核中后亞區(qū)（mpARH）和中縫背核（DRN）的興奮傳遞，進(jìn)而讓血糖重新恢復(fù)正常，具體過程如圖1所示。
請(qǐng)回答下列問題：

（1）Era^vIVMH位于

下丘腦

下丘腦

（填器官名稱），是血糖調(diào)節(jié)的中樞，可以監(jiān)測(cè)血糖的波動(dòng)并進(jìn)行調(diào)控。
（2）在低血糖條件下，一方面Ano4開放，使GI膜外電位發(fā)生的變化是

由正變負(fù)

由正變負(fù)

，從而激活從Era^vIVMH到mpARH的神經(jīng)通路；另一方面K_ATP開放，使GE神經(jīng)受到

抑制

抑制

，無法分泌

興奮性

興奮性

（填“興奮性”或“抑制性”）神經(jīng)遞質(zhì)，從而影響信息從Era^vIVMH到DRN的傳遞。mARH和DRN可能通過傳出神經(jīng)控制胰腺內(nèi)

胰島A

胰島A

細(xì)胞分泌相應(yīng)激素，使低血糖最終通過

反饋

反饋

調(diào)節(jié)回升到正常值。
（3）甲糖寧是一類口服降血糖藥。某研究小組利用電壓鉗測(cè)定了不同血糖濃度和甲糖寧處理?xiàng)l件下，離體Era^vIVMH中K_ATP通道介導(dǎo)的外向電流的相對(duì)大小，實(shí)驗(yàn)方案和結(jié)果如圖2。根據(jù)圖1、2推測(cè)甲糖寧的作用機(jī)理是

甲糖寧可通過抑制K_ATP，阻斷K_ATP介導(dǎo)的外向電流，解除低血糖對(duì)GE的抑制作用，從而降低血糖

甲糖寧可通過抑制K_ATP，阻斷K_ATP介導(dǎo)的外向電流，解除低血糖對(duì)GE的抑制作用，從而降低血糖

。
（4）科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在GE中含有大量的Abcc8基因轉(zhuǎn)錄的mRNA．為了驗(yàn)證Abcc8基因參與編碼K_ATP，參考圖2設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)：先利用CRISPR-Cas9技術(shù)敲除一組小鼠的Abcc8基因，再選取一組

生理狀態(tài)相同的未敲除Abcc8基因

生理狀態(tài)相同的未敲除Abcc8基因

的小鼠作為對(duì)照，剝離兩組小鼠的多個(gè)Era^vIVMH/GE神經(jīng)元后，在體外用

（5mM或）1mM葡萄糖

（5mM或）1mM葡萄糖

處理Era^vIVMH神經(jīng)元，然后使用電壓鉗測(cè)量K_ATP外向電流的大小。