2021年江蘇省蘇錫常鎮(zhèn)（蘇州、無(wú)錫、常州、鎮(zhèn)江）四市高考生物調(diào)研試卷（二）（5月份）
發(fā)布：2024/11/9 2:30:2
一、單項(xiàng)選擇題：本部分包括14題，每題2分，共計(jì)28分。每題只有一個(gè)選項(xiàng)最符合題意。
-
1．下列有關(guān)同一植物的葉肉細(xì)胞、葉表皮細(xì)胞、根尖分生區(qū)細(xì)胞的敘述，正確的是（ ?。?/h2>
組卷：14引用：2難度：0.7 -
2．下列關(guān)于使用光學(xué)顯微鏡觀(guān)察的實(shí)驗(yàn)敘述中，錯(cuò)誤的是（ ）
組卷：90引用：2難度：0.8 -
3．脲酶廣泛存在于各種生物體內(nèi)，能催化尿素分解成二氧化碳和氨。如圖是對(duì)來(lái)自某海洋細(xì)菌和刀豆種子的脲酶進(jìn)行實(shí)驗(yàn)的結(jié)果，下列敘述正確的是（ ?。?/h2>組卷：20引用：3難度：0.7 -
4．細(xì)胞壞死和細(xì)胞凋亡是細(xì)胞結(jié)束生命的兩種形式，基本過(guò)程如圖所示。研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中一種普遍存在的蛋白質(zhì)分子IKK，能通過(guò)抑制BAD因子的活性抑制細(xì)胞凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）
組卷：27引用：1難度：0.7 -
5．科研人員把甘藍(lán)（2n=18）與白菜（2n=2）雜交獲得子代，再經(jīng)染色體加倍處理，獲得甘藍(lán)型油菜。為分析其花粉母細(xì)胞在減數(shù)分裂過(guò)程中染色體的行為特點(diǎn)，科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。如圖為觀(guān)察到的減數(shù)第一次分裂過(guò)程中的熒光顯微圖，箭頭所指部位為異常染色體。下列敘述正確的是（ ?。?br />
組卷：8引用：1難度：0.7 -
6．下列關(guān)于四組生物學(xué)實(shí)驗(yàn)或活動(dòng)的敘述，正確的是（ ?。?br />
組別 目的 材料或?qū)ο?/td> 方法 ① 獲得較純凈的細(xì)胞膜 蛙的紅細(xì)胞 差速離心法 ② 尋找NAA利于插條生根的最佳濃度范圍 生長(zhǎng)旺盛的一年生臘梅的枝條 沾蘸法 ③ 證明DNA是主要的遺傳物質(zhì) 大腸桿菌、噬菌體 同位素標(biāo)記法 ④ 觀(guān)察性狀分離的現(xiàn)象 豌豆或山柳菊 雜交實(shí)驗(yàn)法 組卷：18引用：1難度：0.7 -
7．藍(lán)藻（藍(lán)細(xì)菌）中的銅綠微囊藻過(guò)量繁殖可引起水華。某研究組為探究不同劑量的微生物修復(fù)劑對(duì)水體中銅綠微囊藻數(shù)量的影響，進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。下列敘述正確的是（ ）組卷：17引用：1難度：0.7
三、非選擇題：本部分包括5題，共計(jì)60分。
-
22．科學(xué)家研發(fā)了一種由Dox、DCA和腫瘤靶向分子TPP聯(lián)合構(gòu)成的C1聯(lián)合分子藥物。其中藥物Dox是一種常用的癌癥化療藥物，在腫瘤細(xì)胞代謝異常時(shí)能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，而藥物DCA能夠干擾腫瘤細(xì)胞的代謝，具體過(guò)程如圖所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：
（1）腫瘤剛發(fā)生時(shí)生長(zhǎng)速度過(guò)快，腫瘤細(xì)胞會(huì)進(jìn)行效率較低的呼吸。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞代謝異常且較弱，Dox能發(fā)揮最佳藥效；隨著腫瘤的發(fā)展，腫瘤細(xì)胞通常會(huì)產(chǎn)生抗藥性，需要加入輔助藥物DCA進(jìn)行治療，請(qǐng)據(jù)圖推測(cè)DCA的作用機(jī)理是。
（2）靶向分子TPP具有親脂性，因此C1藥物可通過(guò)方式進(jìn)入腫瘤細(xì)胞，然后在（填細(xì)胞結(jié)構(gòu)）中釋放出Dox和DCA發(fā)揮各自的作用。
（3）目前，常見(jiàn)的腫瘤靶向分子的獲得還可通過(guò)技術(shù)產(chǎn)生，請(qǐng)完善下表內(nèi)容。
（4）為進(jìn)一步評(píng)估藥物C1的各組成部分Dox、DCA、TPP對(duì)腫瘤細(xì)胞的作用效果，科學(xué)家用藥物C1、C2（缺乏TPP部分）、C3（缺乏DCA部分）、C4（缺乏TPP和DCA部分）、C5（缺乏Dox部分）和C6（缺乏Dox和TPP部分）進(jìn)行腫瘤細(xì)胞體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖2。據(jù)圖可得出的結(jié)論有操作步驟 目的或結(jié)果 已免疫的小鼠用頸椎脫臼法處死，取出脾臟 ① 用PEG等處理 ② 在特定的篩選培養(yǎng)基上培養(yǎng) ③淘汰 細(xì)胞生長(zhǎng)孔內(nèi)專(zhuān)-抗體檢驗(yàn) ④篩選 轉(zhuǎn)移到健康小鼠體內(nèi) ⑤ 。C1和C2均具有較強(qiáng)的細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)活性，從圖中看C2比C1有更強(qiáng)的細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)活性，但在患癌小鼠體內(nèi)分別注射這兩種藥物時(shí)，C1的作用效果可能更佳，原因是。組卷：26引用：2難度：0.6 -
23．中樞神經(jīng)Erav1VMH中存在糖抑制神經(jīng)元（GI）和糖興奮神經(jīng)元（GE）。低血糖條件下，GI上的氯離子外向通道（Ano4）和GE上的ATP依賴(lài)性鉀離子外向通道（KATP）會(huì)開(kāi)放，改變從EravIVMH到弓狀核中后亞區(qū)（mpARH）和中縫背核（DRN）的興奮傳遞，進(jìn)而讓血糖重新恢復(fù)正常，具體過(guò)程如圖1所示。
請(qǐng)回答下列問(wèn)題：
（1）EravIVMH位于（填器官名稱(chēng)），是血糖調(diào)節(jié)的中樞，可以監(jiān)測(cè)血糖的波動(dòng)并進(jìn)行調(diào)控。
（2）在低血糖條件下，一方面Ano4開(kāi)放，使GI膜外電位發(fā)生的變化是，從而激活從EravIVMH到mpARH的神經(jīng)通路；另一方面KATP開(kāi)放，使GE神經(jīng)受到，無(wú)法分泌（填“興奮性”或“抑制性”）神經(jīng)遞質(zhì)，從而影響信息從EravIVMH到DRN的傳遞。mARH和DRN可能通過(guò)傳出神經(jīng)控制胰腺內(nèi)細(xì)胞分泌相應(yīng)激素，使低血糖最終通過(guò)調(diào)節(jié)回升到正常值。
（3）甲糖寧是一類(lèi)口服降血糖藥。某研究小組利用電壓鉗測(cè)定了不同血糖濃度和甲糖寧處理?xiàng)l件下，離體EravIVMH中KATP通道介導(dǎo)的外向電流的相對(duì)大小，實(shí)驗(yàn)方案和結(jié)果如圖2。根據(jù)圖1、2推測(cè)甲糖寧的作用機(jī)理是。
（4）科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在GE中含有大量的Abcc8基因轉(zhuǎn)錄的mRNA．為了驗(yàn)證Abcc8基因參與編碼KATP，參考圖2設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)：先利用CRISPR-Cas9技術(shù)敲除一組小鼠的Abcc8基因，再選取一組的小鼠作為對(duì)照，剝離兩組小鼠的多個(gè)EravIVMH/GE神經(jīng)元后，在體外用處理EravIVMH神經(jīng)元，然后使用電壓鉗測(cè)量KATP外向電流的大小。組卷：20引用：2難度：0.6