糖尿病是一種慢性代謝性疾病。胰島素是降血糖的常見藥物,如圖1為胰島素降低血糖的作用機理圖,請回答下列問題。
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(1)胰島素受體是一種酪氨酸激酶。圖1中,當胰島素與靶細胞膜上胰島素受體的 αα亞基結(jié)合后,可激活酪氨酸激酶,催化IRS-1酪氨酸(Tyr)殘基被 磷酸化磷酸化而激活,進而發(fā)揮作用。
(2)激活后的IRS-1可經(jīng)過細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導,通過促進過程①將含有GLUT4的囊泡將含有GLUT4的囊泡與細胞膜融合以促進葡萄糖通過 協(xié)助擴散協(xié)助擴散方式進入組織細胞進而降低血糖。
(3)引發(fā)糖尿病的原因有多種。某種糖尿病是因圖1中過程①受阻所致,試分析圖2中磺脲類降糖藥物是否是治療該種糖尿病的最佳用藥,并說明理由 不是,該種糖尿病致病原因是缺乏葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白,而磺脲類降糖藥物僅能促進胰島素釋放,不能從根本上消除葡萄糖吸收障礙不是,該種糖尿病致病原因是缺乏葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白,而磺脲類降糖藥物僅能促進胰島素釋放,不能從根本上消除葡萄糖吸收障礙。
(4)受到自由基攻擊造成損傷后,胰島B細胞中的胰島素轉(zhuǎn)錄激活因子PDX-1的表達量會降低,進而引發(fā)糖尿病。研究發(fā)現(xiàn),玫瑰花提取物有控制糖尿病及抑制并發(fā)癥的作用,為研究其抗糖尿病的機制,科研工作者開展了以下實驗:
實驗一:實驗材料:腸提取物(含α-葡萄糖苷酶,能促進小腸麥芽糖等寡糖水解)、玫瑰花水提取物(Ms)母液、玫瑰花醇提取物(Mc)母液、阿卡波糖(一種治療糖尿病的藥物)、磷酸鹽緩沖液(pH6.8)。
實驗步驟目的 | 簡要操作過程 |
處理腸提取物 | 取50μL腸提取物加入磷酸鹽緩沖液,37℃水浴溫孵10min |
處理玫瑰花提取物 | ① 將 Ms、Mc母液進行系列濃度梯度稀釋 將 Ms、Mc母液進行系列濃度梯度稀釋 |
設置對照組和實驗組 | 實驗組:向處理后的腸提取液中分別加入等量不同濃度的Ms、Mc稀釋液 |
對照組1:向處理后的腸提取液中加入等量相應濃度的阿卡波糖溶液; 對照組2:② 向處理后的腸提取液中加入等量磷酸鹽緩沖液 向處理后的腸提取液中加入等量磷酸鹽緩沖液 |
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測定分析 | 樣品溶液置于96孔板中用酶標儀于405nm處測定吸光度,每組反應平行進行3次。計算不同組對α-葡萄糖苷酶的抑制率,繪制曲線(如圖)![]() |
Ms、Mc 均顯示出一定的α-葡萄糖苷酶抑制作用,且呈明顯劑量依賴關(guān)系,其中Mc抑制作用更強
Ms、Mc 均顯示出一定的α-葡萄糖苷酶抑制作用,且呈明顯劑量依賴關(guān)系,其中Mc抑制作用更強
。實驗二:研究者每天對部分糖尿病模型鼠灌胃Mc提取物,7天后檢測胰腺細胞相關(guān)物質(zhì)的分泌量并制成表格如下(表中SOD為超氧化物歧化酶,可清除自由基)。
組別 | Mc提取物/(mg/kg) | SOD/相對含量 | PDX-1基因的表達量/相對含量 | 胰島素/相對含量 |
組1 | — | 0.75±0.04 | 2.15±0.16 | 4.96±0.10 |
組2 | 5 | 0.91±0.13 | 2.56±0.23 | 6.60±0.47 |
Mc提取物通過促進PDX1基因的表達來提高SOD分泌,進而增加胰島素分泌
Mc提取物通過促進PDX1基因的表達來提高SOD分泌,進而增加胰島素分泌
。【考點】血糖平衡調(diào)節(jié).
【答案】α;磷酸化;將含有GLUT4的囊泡;協(xié)助擴散;不是,該種糖尿病致病原因是缺乏葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白,而磺脲類降糖藥物僅能促進胰島素釋放,不能從根本上消除葡萄糖吸收障礙;將 Ms、Mc母液進行系列濃度梯度稀釋;向處理后的腸提取液中加入等量磷酸鹽緩沖液;Ms、Mc 均顯示出一定的α-葡萄糖苷酶抑制作用,且呈明顯劑量依賴關(guān)系,其中Mc抑制作用更強;Mc提取物通過促進PDX1基因的表達來提高SOD分泌,進而增加胰島素分泌
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/8/24 4:0:8組卷:43引用:4難度:0.5
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