如圖a為線粒體的結構示意圖．如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結構及有氧呼吸某階段簡化示意圖?；卮鹣铝袉栴}：

（1）圖b表示圖a的

線粒體內(nèi)膜

線粒體內(nèi)膜

結構，膜上發(fā)生的有氧呼吸某過程將H⁺由M側順濃度梯度轉運到N側，并驅動ATP合成，ATP合成的直接驅動力由

H⁺濃度差

H⁺濃度差

（填“電子放能”或“H⁺濃度差”）提供。科學家將提取自線粒體內(nèi)膜的蛋白質P嵌到人工脂質體囊泡（囊泡內(nèi)側相當于線粒體內(nèi)外膜的膜間腔，如圖c所示）上，巧妙的驗證了上述推測：將嵌有蛋白質P的人工脂質體置于pH為4的緩沖溶液一段時間，使人工脂質體膜內(nèi)外pH都為4，然后將其隨機均分為兩份。一份轉移至pH為8的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為實驗組。另一份人工脂質體繼續(xù)置于pH為4的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為對照組，一段時間后檢測ATP的生成情況。有ATP生成的是

實驗

實驗

組。在形成ATP時，蛋白質P的作用是

作為H⁺載體和合成ATP的酶（或：運輸H⁺和合成ATP）

作為H⁺載體和合成ATP的酶（或：運輸H⁺和合成ATP）

。
（2）已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細胞中線粒體融合增強（會導致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復合體的活性增強、細胞耗氧速率增加等），細胞長度變長，為研究在營養(yǎng)缺乏時線粒體融合對肝癌細胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細胞進行了實驗，實驗結果如表（注：線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長度），據(jù)表分析：

指標組別	細胞耗氧速率	線粒體ATP產(chǎn)生量	胞外乳酸水平	線粒體嵴密度	呼吸鏈復合體的活性	乳酸脫氫酶的量
甲組：常規(guī)培養(yǎng)組	4.2	1.0	0.35	10.1	0.9	1.01
乙組：營養(yǎng)缺乏組	5.6	1.4	0.28	17.5	2.39	0.25
丙組：營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化	3.1	0.8	0.38	9.8	1.22	1.22

①DRP1^S637磷酸化與線粒體融合的關系是

促進

促進

（填“促進”或“抑制”），得出該結論的依據(jù)是

乙組與甲組相比，細胞耗氧速率、線粒體ATP產(chǎn)生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復合體的活性均增加，表明營養(yǎng)缺乏會導致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1^S637磷酸化后，上述指標都下降，表明抑制DRP1^S637磷酸化會抑制線粒體融合。因此DRP1^S637磷酸化能促進線粒體融合

乙組與甲組相比，細胞耗氧速率、線粒體ATP產(chǎn)生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復合體的活性均增加，表明營養(yǎng)缺乏會導致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1^S637磷酸化后，上述指標都下降，表明抑制DRP1^S637磷酸化會抑制線粒體融合。因此DRP1^S637磷酸化能促進線粒體融合

。
②根據(jù)實驗結果，將下列選項排序從而完善肝癌細胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑，對應字母排列順序是：營養(yǎng)缺乏→

b

b

→

a

a

→

d

d

→

c

c

→產(chǎn)能效率提高→適應營養(yǎng)缺乏環(huán)境
a.線粒體融合增強
b.DRP1^S637磷酸化增強
c.細胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加
d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復合體的活性增加