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2022-2023學(xué)年山東省威海市乳山市銀灘高級(jí)中學(xué)高三(上)月考生物試卷(9月份)

發(fā)布:2024/11/8 21:0:2

一、選擇題:本題共20小題,每小題2分,共30分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。

  • 1.普通細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分是肽聚糖,青霉素通過(guò)抑制肽聚糖的合成來(lái)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的形成。而發(fā)現(xiàn)于極端特殊環(huán)境的某些耐熱細(xì)菌對(duì)青霉素不敏感,且能抑制普通細(xì)菌核糖體功能的紅霉素對(duì)這些耐熱細(xì)菌也不起作用(不考慮溫度對(duì)抗生素的影響)。下列敘述錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>

    組卷:3引用:3難度:0.7
  • 2.玉米胚乳中含有大量淀粉,而胚芽中脂肪的含量達(dá)17%~45%,故可從玉米種子中提煉玉米油。種子吸水萌發(fā)時(shí),玉米胚芽合成赤霉素并釋放到胚乳和糊粉層,糊粉層細(xì)胞接受赤霉素刺激后產(chǎn)生水解酶并釋放到胚乳,促進(jìn)淀粉水解。下列敘述錯(cuò)誤的是(  )

    組卷:28引用:5難度:0.7
  • 菁優(yōu)網(wǎng)3.蘇氨酸在蘇氨酸脫氨酶等酶的作用下,通過(guò)5步反應(yīng)合成異亮氨酸。當(dāng)細(xì)胞中異亮氨酸濃度足夠高時(shí),其與蘇氨酸脫氨酶結(jié)合,改變蘇氨酸脫氨酶的空間結(jié)構(gòu),抑制酶活性;當(dāng)異亮氨酸的濃度下降到一定程度時(shí),異亮氨酸脫離蘇氨酸脫氨酶,使蘇氨酸脫氨酶重新表現(xiàn)出活性。以下分析錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>

    組卷:6引用:2難度:0.6
  • 4.社會(huì)上流傳著一些與生物有關(guān)的說(shuō)法,其中有科學(xué)依據(jù)的是(  )

    組卷:22引用:6難度:0.7
  • 5.易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復(fù)合體,其中心有一個(gè)直徑大約2納米的通道,能與信號(hào)肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊,則會(huì)通過(guò)易位子運(yùn)回細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>

    組卷:24引用:7難度:0.7
  • 6.高爾基體的TGN區(qū)對(duì)蛋白質(zhì)的包裝分選至少有三條途徑。①溶酶體酶的包裝與分選途徑:具有某種標(biāo)記的溶酶體酶與相應(yīng)的膜受體結(jié)合,通過(guò)出芽形成囊泡,最終將溶酶體酶運(yùn)送到溶酶體中;②可調(diào)節(jié)性分泌途徑:特化類(lèi)型的分泌細(xì)胞,新合成的可溶性分泌蛋白在分泌泡聚集、儲(chǔ)存并濃縮,只有在特殊刺激下才引發(fā)分泌活動(dòng);③組成型分泌途徑:真核細(xì)胞均可通過(guò)分泌泡連續(xù)分泌某些蛋白質(zhì)至細(xì)胞表面。下列選項(xiàng)錯(cuò)誤的是(  )

    組卷:10引用:2難度:0.7
  • 菁優(yōu)網(wǎng)7.某研究小組用5種植物材料進(jìn)行質(zhì)壁分離實(shí)驗(yàn)。在相同的放大倍數(shù)下,記錄視野中的細(xì)胞數(shù)目,然后滴加蔗糖溶液,記錄從滴加蔗糖溶液到發(fā)生“初始質(zhì)壁分離“的平均時(shí)間,繪制成如圖。下列說(shuō)法不準(zhǔn)確的是(  )

    組卷:11引用:2難度:0.7
  • 8.CLAC通道是細(xì)胞應(yīng)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣超載的保護(hù)機(jī)制,該通道依賴(lài)的TMCO01(內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白)可以感知內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過(guò)高的Ca2+濃度,并形成具有活性的Ca2+通道,將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過(guò)多的Ca2+排出,一旦內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+濃度恢復(fù)到正常水平,Ca2+通道活性會(huì)隨之消失。TMCQ1基因敲除的小鼠能夠模擬癡呆、顱面、胸畸形患者的主要病理特征。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(  )

    組卷:11引用:2難度:0.6
  • 菁優(yōu)網(wǎng)9.人體某細(xì)胞對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)速率與葡萄糖濃度的關(guān)系如圖所示。實(shí)線表示僅葡萄糖存在的情況,虛線表示同時(shí)存在穩(wěn)定濃度的半乳糖的情況。據(jù)圖分析正確的是(  )

    組卷:13引用:1難度:0.8
  • 10.下列關(guān)于酶的實(shí)驗(yàn)敘述,正確的是( ?。?/h2>

    組卷:24引用:3難度:0.5

三、非選擇題:本題共5小題,共55分

  • 菁優(yōu)網(wǎng)30.高賴(lài)氨酸血癥是由于線粒體內(nèi)分解賴(lài)氨酸的A酶(由LKR及SDH兩部分組成)缺乏而引起的代謝紊亂疾病,分Ⅰ型和Ⅱ型?;颊哐褐匈?lài)氨酸濃度皆偏高,Ⅰ型患者癥狀不明顯,Ⅱ型患者發(fā)育遲緩。賴(lài)氨酸進(jìn)入線粒體后降解途徑如圖所示。
    (1)據(jù)圖分析,谷氨酸是人體
     
    (必需、非必需)氨基酸,理由是
     
    。
    (2)賴(lài)氨酸在線粒體膜上
     
    的協(xié)助下進(jìn)入線粒體中與a-酮戊二酸結(jié)合,在LKR催化下形成
     
    ,后者在
     
    催化下被分解。
    (3)編碼A酶的基因突變會(huì)造成高賴(lài)氨酸血癥。以秀麗線蟲(chóng)為材料,經(jīng)誘變得到了表皮細(xì)胞線粒體異常增大的突變體甲,將編碼A酶的LKR和SDH基因分別在甲的細(xì)胞中表達(dá),發(fā)現(xiàn)SDH可以將其中的線粒體回復(fù)到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH均受損的線蟲(chóng)突變體乙表皮細(xì)胞線粒體不增大。說(shuō)明只有在
     
    情況下會(huì)引起線粒體異常增大。
    (4)進(jìn)一步通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究野生型、LKR突變和SDH突變小鼠,結(jié)果發(fā)現(xiàn)野生型與LKR突變小鼠體重相差不大,而SDH突變小鼠體重明顯降低,發(fā)育遲緩。推測(cè)Ⅰ型和Ⅱ型高賴(lài)氨酸血癥分別是因
     
    引起的。
    (5)綜合以上信息,Ⅱ型高賴(lài)氨酸血癥出現(xiàn)上述結(jié)果的機(jī)理是:在LKR功能正常時(shí),SDH突變,SDH無(wú)法發(fā)揮正常催化功能,小鼠線粒體內(nèi)
     
    ,引起線粒體異常增大,影響細(xì)胞的有氧呼吸,不能提供足夠的能量,從而導(dǎo)致小鼠生長(zhǎng)遲緩。

    組卷:4引用:2難度:0.6
  • 31.如圖a為線粒體的結(jié)構(gòu)示意圖.如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結(jié)構(gòu)及有氧呼吸某階段簡(jiǎn)化示意圖。回答下列問(wèn)題:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)圖b表示圖a的
     
    結(jié)構(gòu),膜上發(fā)生的有氧呼吸某過(guò)程將H+由M側(cè)順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)到N側(cè),并驅(qū)動(dòng)ATP合成,ATP合成的直接驅(qū)動(dòng)力由
     
    (填“電子放能”或“H+濃度差”)提供??茖W(xué)家將提取自線粒體內(nèi)膜的蛋白質(zhì)P嵌到人工脂質(zhì)體囊泡(囊泡內(nèi)側(cè)相當(dāng)于線粒體內(nèi)外膜的膜間腔,如圖c所示)上,巧妙的驗(yàn)證了上述推測(cè):將嵌有蛋白質(zhì)P的人工脂質(zhì)體置于pH為4的緩沖溶液一段時(shí)間,使人工脂質(zhì)體膜內(nèi)外pH都為4,然后將其隨機(jī)均分為兩份。一份轉(zhuǎn)移至pH為8的緩沖溶液中,加入ADP和Pi后放置一段時(shí)間,此為實(shí)驗(yàn)組。另一份人工脂質(zhì)體繼續(xù)置于pH為4的緩沖溶液中,加入ADP和Pi后放置一段時(shí)間,此為對(duì)照組,一段時(shí)間后檢測(cè)ATP的生成情況。有ATP生成的是
     
    組。在形成ATP時(shí),蛋白質(zhì)P的作用是
     
    。
    (2)已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細(xì)胞中線粒體融合增強(qiáng)(會(huì)導(dǎo)致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復(fù)合體的活性增強(qiáng)、細(xì)胞耗氧速率增加等),細(xì)胞長(zhǎng)度變長(zhǎng),為研究在營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)線粒體融合對(duì)肝癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細(xì)胞進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表(注:線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長(zhǎng)度),據(jù)表分析:
    指標(biāo)組別 細(xì)胞耗氧速率 線粒體ATP產(chǎn)生量 胞外乳酸水平 線粒體嵴密度 呼吸鏈復(fù)合體的活性 乳酸脫氫酶的量
    甲組:常規(guī)培養(yǎng)組 4.2 1.0 0.35 10.1 0.9 1.01
    乙組:營(yíng)養(yǎng)缺乏組 5.6 1.4 0.28 17.5 2.39 0.25
    丙組:營(yíng)養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 3.1 0.8 0.38 9.8 1.22 1.22
    ①DRP1S637磷酸化與線粒體融合的關(guān)系是
     
    (填“促進(jìn)”或“抑制”),得出該結(jié)論的依據(jù)是
     
    。
    ②根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,將下列選項(xiàng)排序從而完善肝癌細(xì)胞在營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑,對(duì)應(yīng)字母排列順序是:營(yíng)養(yǎng)缺乏→
     
     
     
     
    →產(chǎn)能效率提高→適應(yīng)營(yíng)養(yǎng)缺乏環(huán)境
    a.線粒體融合增強(qiáng)
    b.DRP1S637磷酸化增強(qiáng)
    c.細(xì)胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加
    d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加

    組卷:10引用:6難度:0.7
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