胃酸參與人體的消化和免疫等多種生理過程。
（1）在進食等刺激下胃酸分泌有三條途徑：
①興奮經(jīng)傳出神經(jīng)傳至胃壁細胞，這類支配內(nèi)臟和腺體的傳出神經(jīng)屬于

自主

自主

神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)元軸突末端的

突觸小體

突觸小體

與胃壁細胞相接近，釋放乙酰膽堿，引起鹽酸分泌；
②興奮傳至胃竇部的G細胞，分泌胃泌素。胃泌素與胃壁細胞膜上的特異性受體結(jié)合通過質(zhì)子泵引起胃酸分泌。進食刺激下的這種調(diào)節(jié)方式屬于

神經(jīng)—體液

神經(jīng)—體液

調(diào)節(jié)。
③胃泌素通過作用于腸嗜鉻樣細胞使其分泌組胺，組胺作用于胃壁細胞膜上的特異性受體，引起胃酸分泌增加。
綜上分析，以上途徑中涉及與信號分子結(jié)合的受體蛋白共

2

2

種，它們存在差異的根本原因是

控制其合成的基因不同

控制其合成的基因不同

。
（2）SU（應(yīng)激性潰瘍）是一種可發(fā)生消化道穿孔、出血的急性病變，需迅速提高胃內(nèi)pH，以創(chuàng)造胃內(nèi)止血的條件。常用的藥物A能抑制由組胺、胃泌素引起的胃酸分泌。源自《丹溪心法》的中藥左金丸，經(jīng)臨床驗證它是防治SU的有效名方。為探究左金丸對SU（應(yīng)激性潰瘍）患者胃酸分泌情況的影響，設(shè)計如下實驗：

組別	受試者	吞服物	胃液pH
①	正常人	安慰劑（不含藥物的吞服物）	3.4
②	A	B	C
③	SU患者	左金丸組	3.4
④	SU患者	藥物A組	3.4

該實驗中組別

①②

①②

為對照組，請完善組別②，ABC分別為

SU患者、安慰劑、pH＜3.4

SU患者、安慰劑、pH＜3.4

。