動(dòng)物細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂階段，中心體負(fù)責(zé)紡錘體的組裝，并受到絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（PLK4）的調(diào)控。有研究表明，用PLK4 抑制劑抑制其活性后，許多癌細(xì)胞和正常細(xì)胞分裂仍可在無(wú)中心體復(fù)制的條件下進(jìn)行，產(chǎn)生無(wú)中心體的細(xì)胞，表現(xiàn)出非中心體型紡錘體組裝。TRIM37是一種泛素連接酶，其不同的表達(dá)水平可以通過(guò)截然不同的機(jī)制控制細(xì)胞內(nèi)非中心體型紡錘體的組裝，具體機(jī)理如圖1、圖2所示。

注：CEP192是一種多功能骨架蛋白，參與紡錘體的形成。
（1）與高等植物細(xì)胞相比，動(dòng)物細(xì)胞有絲分裂過(guò)程的不同點(diǎn)主要體現(xiàn)在

前期紡錘體的形成方式不同，末期細(xì)胞質(zhì)的分裂方式不同

前期紡錘體的形成方式不同，末期細(xì)胞質(zhì)的分裂方式不同

兩個(gè)方面。
（2）PLK4活性受抑制后，TRIM37正常表達(dá)，許多癌細(xì)胞和正常細(xì)胞仍可發(fā)生非中心體型紡錘體組裝的原因是

失活的PLK4形成PLK4凝聚體，招募其它成分充當(dāng)中心體用，形成非中心體型紡錘體

失活的PLK4形成PLK4凝聚體，招募其它成分充當(dāng)中心體用，形成非中心體型紡錘體

；TRIM37 過(guò)量表達(dá)可通過(guò)引起CEP192降解而

減弱

減弱

（填“提高”或“減弱”）細(xì)胞對(duì)PLK4抑制的敏感性，最終導(dǎo)致出現(xiàn)染色體數(shù)

加倍

加倍

的異常細(xì)胞。
（3）科研人員制作了異種移植神經(jīng)母細(xì)胞瘤的裸鼠，具有過(guò)量表達(dá)TRIM37的特點(diǎn)。用含物質(zhì)X的飼料飼喂這些裸鼠，統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞的數(shù)量增加不明顯。
①推測(cè)物質(zhì)X的作用是

促進(jìn)TRIM37的過(guò)量表達(dá)或促進(jìn)了CEP192的降解

促進(jìn)TRIM37的過(guò)量表達(dá)或促進(jìn)了CEP192的降解

。
②該實(shí)驗(yàn)應(yīng)設(shè)置

用等量不含物質(zhì)X的相同飼料飼喂相同生理狀況的裸鼠

用等量不含物質(zhì)X的相同飼料飼喂相同生理狀況的裸鼠

的對(duì)照組。