2022-2023學(xué)年北京市順義區(qū)高三（上）期末生物試卷（一模）
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。
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1．用含32P的營(yíng)養(yǎng)液培養(yǎng)植物，一段時(shí)間后不會(huì)檢測(cè)到明顯放射性的結(jié)構(gòu)是（ ?。?/h2>
組卷：31引用：2難度：0.7 -
2．大分子物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，并通過(guò)核孔中的中央栓蛋白入核或出核，實(shí)現(xiàn)定向轉(zhuǎn)運(yùn)，過(guò)程如圖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?br />
組卷：28引用：5難度：0.7 -
3．將石榴果實(shí)置于密閉包裝、23℃條件下貯藏，每隔20h測(cè)定包裝中的O2和CO2含量，結(jié)果如右圖，相關(guān)分析正確的是（ ）
組卷：34引用：2難度：0.6 -
4．小鼠的精原細(xì)胞既可有絲分裂也可減數(shù)分裂，兩種分裂方式共有的特征不包括（ ）
組卷：12引用：1難度：0.7 -
5．線蟲(chóng)因體型細(xì)長(zhǎng)如線狀而得名，實(shí)驗(yàn)小組獲得一種體型粗短且運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)的Ⅰ型線蟲(chóng)，用野生型與Ⅰ型雜交，結(jié)果如圖。據(jù)圖判斷以下說(shuō)法不合理的是（ ?。?img alt="菁優(yōu)網(wǎng)" src="http://img.jyeoo.net/quiz/images/202301/189/d4a68a0b.png" style="vertical-align:middle" />
組卷：86引用：5難度：0.5 -
6．卷發(fā)綜合征MD是一種嚴(yán)重的遺傳病，患兒通常在3歲內(nèi)死亡，典型表現(xiàn)為毛發(fā)卷曲易斷、長(zhǎng)骨和顱骨發(fā)育異常。如圖為患者家系圖，基因檢測(cè)顯示Ⅱ-4和Ⅱ-6號(hào)不攜帶致病基因，相關(guān)敘述正確的是（ ?。?img alt="菁優(yōu)網(wǎng)" src="http://img.jyeoo.net/quiz/images/202301/189/21273d6a.png" style="vertical-align:middle" />
組卷：31引用：1難度：0.6 -
7．如圖為我國(guó)科學(xué)家新近發(fā)現(xiàn)的雄性原始鳥(niǎo)類“雅尾鹓鶵”（yuanchu）的化石標(biāo)本及尾羽形態(tài)圖，其同時(shí)具有適于快速飛行的扇狀尾羽和1對(duì)形態(tài)夸張的長(zhǎng)尾羽。繁殖季節(jié)，隱身于茂密叢林中的雄鳥(niǎo)靠“搶眼”的長(zhǎng)尾羽吸引雌性。相關(guān)敘述不合理的是（ ?。?/h2>組卷：26引用：1難度：0.7
二、非選擇題，共6題70分
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20．紋枯病是危害水稻的主要病害之一，對(duì)我國(guó)糧食安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅。探究植物抵御病原體感染的機(jī)制對(duì)促進(jìn)作物安全生產(chǎn)至關(guān)重要。
（1）科研人員發(fā)現(xiàn)水稻突變體M對(duì)紋枯病具有極高抗性。將M與野生型雜交獲得F1，F(xiàn)1自交后代中抗病植株約占，說(shuō)明M的抗病性狀受14性基因控制，遵循定律。
（2）將M與某秈稻品系雜交，獲得F1及F1自交系F2。依據(jù)6、7號(hào)染色體的分子標(biāo)記（特異性DNA序列）設(shè)計(jì)引物，對(duì)親本、F1和F2中抗病植株的基因組進(jìn)行PCR，電泳結(jié)果如圖1。
據(jù)圖1分析，可將突變基因定位于6號(hào)染色體上，理由是。
（3）在野生型體內(nèi)篩選到突變基因的等位基因ROD1，其控制合成的ROD1蛋白可抑制植物的免疫功能。將突變基因與ROD1基因進(jìn)行序列對(duì)比（圖2），基于基因、蛋白質(zhì)和性狀的關(guān)系分析突變體M抗病性增強(qiáng)的原因。
（4）H2O2含量與抗病性成正相關(guān)，CatB是降解H2O2的酶，推測(cè)ROD1蛋白可能通過(guò)與CatB結(jié)合發(fā)揮作用。為驗(yàn)證上述推測(cè)，科研人員給煙草葉片的不同區(qū)域轉(zhuǎn)入不同基因，一段時(shí)間后檢測(cè)各區(qū)域熒光反應(yīng)，檢測(cè)原理和結(jié)果分別如圖3、4所示。
①圖4中僅B區(qū)檢測(cè)到明顯熒光說(shuō)明，為排除N蛋白與C蛋白自發(fā)組裝產(chǎn)生熒光反應(yīng)而設(shè)置的對(duì)照組為區(qū)（填字母）。
②已證實(shí)H2O2等過(guò)氧化物的大量積累會(huì)損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)，對(duì)比突變體M與野生型在非疫區(qū)的生長(zhǎng)發(fā)育狀況，結(jié)果應(yīng)為。
（5）科研人員又篩選到一種RIP1蛋白，它可介導(dǎo)ROD1蛋白的降解，且其表達(dá)可被病原體感染所誘導(dǎo)。結(jié)合本題研究嘗試解釋野生型水稻未感染和感染病原體這兩種不同情況下，如何平衡抗病能力與生長(zhǎng)發(fā)育的關(guān)系。組卷：26引用：1難度：0.4 -
21．惡性腫瘤往往先向淋巴結(jié)初始轉(zhuǎn)移形成淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤，再經(jīng)淋巴結(jié)實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移?？茖W(xué)家開(kāi)展實(shí)驗(yàn)探索腫瘤初始轉(zhuǎn)移的機(jī)制以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對(duì)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的影響。
（1）正常情況下，原位瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)會(huì)激活NK細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞，前者非特異性殺傷瘤細(xì)胞，后者則在輔助性T細(xì)胞分泌的的作用下，經(jīng)過(guò)程產(chǎn)生新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解瘤細(xì)胞。
（2）將原位瘤細(xì)胞F0和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的瘤細(xì)胞LN6等量接種于同一健康小鼠體內(nèi)進(jìn)行研究，過(guò)程如圖1。
①已知F0和LN6的增殖能力無(wú)顯著差異，圖1結(jié)果說(shuō)明向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力更強(qiáng)。
②為排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測(cè)差異干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果，需增設(shè)一組實(shí)驗(yàn)，大致思路為。
（3）為探究原位瘤細(xì)胞初始轉(zhuǎn)移的機(jī)制，科研人員又開(kāi)展了如下實(shí)驗(yàn)：
①將F0中編碼MHC-1分子關(guān)鍵蛋白的基因敲除，再將其接種于小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)其向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力降低，但去除該小鼠的NK細(xì)胞后其轉(zhuǎn)移能力恢復(fù)。說(shuō)明NK細(xì)胞通過(guò)識(shí)別（高表達(dá)/低表達(dá)）的MHC-1殺傷瘤細(xì)胞。
②PD-L1可與T細(xì)胞表面的特定蛋白結(jié)合，抑制其殺傷作用。進(jìn)一步研究表明原位瘤細(xì)胞通過(guò)調(diào)節(jié)MHC-1分子和PD-L1的表達(dá)量，抑制NK和T細(xì)胞的殺傷作用，以增強(qiáng)轉(zhuǎn)移能力。請(qǐng)?jiān)诒砀裰刑顚?xiě)“高”或“低”，將支持上述結(jié)論的實(shí)驗(yàn)結(jié)果補(bǔ)充完整。
（4）細(xì)胞因子TGF-β能促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增殖，從而加強(qiáng)后者對(duì)輔助性T細(xì)胞的抑制作用?？蒲腥藛T將F0和LN6接種在野生型小鼠體內(nèi)，檢測(cè)該小鼠血清中的TGF-β濃度和瘤細(xì)胞遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移率（圖2）；又將不同類型的瘤細(xì)胞混合DT毒素（可清除調(diào)節(jié)性T細(xì)胞）接種于小鼠體內(nèi)，檢測(cè)瘤細(xì)胞的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移率（圖3）。腫瘤細(xì)胞的類型 MHC-1分子表達(dá)量 PD-L1分子表達(dá)量 來(lái)自于正常小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 來(lái)自于T細(xì)胞缺失小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 低 來(lái)自于T和NK細(xì)胞缺失小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 低
綜合上述相關(guān)信息和免疫學(xué)相關(guān)知識(shí)可知，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可（促進(jìn)/抑制）遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移，其可能的機(jī)制是。組卷：21引用：1難度：0.5