2022-2023學年湖南省長沙市天心區(qū)長郡中學高三（上）第三次月考生物試卷
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、選擇題（本題共12小題，每小題2分，共24分。在每小題給出的四個選項中，只有一項是符合題目要求的）
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1．傳統(tǒng)的節(jié)日文化常常伴隨著美食在代代傳承。“小餅如嚼月，中有酥和飴”。在蘇軾的這句詩中?！帮崱敝傅氖怯名溠恐瞥傻奶牵弧八帧敝傅氖菑呐Ｄ?、羊奶中提煉出的脂肪。下列關于糖類和脂肪的敘述，不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：16引用：2難度：0.7 -
2．萌發(fā)的某種子中的酶有兩個來源：一是由干種子中的酶活化而來，二是種子萌發(fā)時重新合成。研究發(fā)現(xiàn)，當種子萌發(fā)時，新的RNA在種子吸水后12h才會開始合成，而蛋白質的合成則在種子吸水后15-20min便可以開始。下列相關敘述正確的是（ ?。?/h2>
組卷：32引用：6難度：0.8 -
3．Rubisco酶是綠色植物光合作用過程中的關鍵酶，當CO2濃度較高時，該酶催化CO2與C5反應，進行光合作用。當O2濃度較高時，該酶催化C5與O2反應，最后在線粒體內生成CO2，植物這種在光下吸收O2產(chǎn)生CO2的現(xiàn)象稱為光呼吸。下列敘述錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：42引用：4難度：0.7 -
4．物質甲、乙通過反應①、②相互轉化的反應如圖所示，α、β、γ所示位置的磷酸基團分別記為Pα、Pβ、Pγ，下列說法正確的是（ ?。?br />
組卷：8引用：1難度：0.7 -
5．單羧酸轉運蛋白1（MCT1）是哺乳動物細胞膜上同向轉運乳酸和H+的跨膜蛋白。在癌細胞中，MCT1顯著高表達，呼吸作用會產(chǎn)生大量的乳酸；當葡萄糖充足時，MCT1能將乳酸和H+運出細胞，當葡萄糖缺乏時則運進細胞。下列表述或推測錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：97引用：10難度：0.6 -
6．如圖為二倍體水稻花粉母細胞減數(shù)分裂某一時期的顯微圖像，關于此細胞的敘述錯誤的是（ ?。?/h2>組卷：324引用：12難度：0.7 -
7．腫瘤患者經(jīng)常會聽到類似“高分化腺癌”“低分化腺癌”等專業(yè)術語。所謂分化程度就是指腫瘤細胞接近于正常細胞的程度。分化程度越高（高分化）就意味著腫瘤細胞越接近相應的正常發(fā)源組織；而細胞分化程度越低（低分化或未分化）意味著和相應的正常發(fā)源組織區(qū)別就越大，腫瘤的惡性程度也相對較大。以下關于細胞分化和癌變的敘述錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：5引用：1難度：0.7
三、非選擇題（本題共5小題，共60分，考生根據(jù)要求作答）
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20．人體細胞有時會處于低氧環(huán)境。當細胞中O2含量低時，線粒體通過電子傳遞鏈產(chǎn)生更多活性氧，活性氧積累過多會損傷大分子和細胞器。適度低氧下細胞可正常存活，嚴重低氧可導致細胞死亡。以PC12細胞系為材料，研究了低氧影響細胞存活的機制。
（1）在人體細胞呼吸過程中，O2參與反應的場所是。
（2）分別用常氧（20%O2）、適度低氧（10%O2）和嚴重低氧（0.3%O2）處理PC12細胞，24h后檢測線粒體自噬水平，結果如圖1。用線粒體自噬抑制劑3-MA處理PC12細胞，檢測細胞活性氧含量，結果如圖2。
①損傷的線粒體可通過線粒體自噬途徑，被細胞中的（結構）降解。
②圖1、圖2結果表明：適度低氧可。
（3）研究表明，上調BINP3基因的表達可促進線粒體自噬。檢測不同氧氣濃度下BINP3基因表達情況，結果如圖3。綜合上述信息，解釋適度低氧下細胞可正常存活、嚴重低氧導致細胞死亡的原因：
①適度低氧上調BINP3基因的表達，使增加，（促進/抑制）了線粒體自噬以清除細胞中的活性氧，活性氧處于正常水平，細胞可正常存活。
②嚴重低氧上調BINP3基因的表達（轉錄），可能由于嚴重低氧下BINP3蛋白降解加快，使BINP3蛋白在增加后很快下降。嚴重低氧下BINP3蛋白的增加促進了線粒體自噬，但還不足以，活性氧在細胞中積累，最終導致細胞死亡。組卷：9引用：2難度：0.4 -
21．摩爾根及其同事在研究果蠅眼色時，發(fā)現(xiàn)F1的雌雄紅眼雜交，后代白眼占
且都是雄果蠅（如圖1）。14
請回答下列問題：
（1）摩爾根團隊設想，如果，上述遺傳現(xiàn)象可以得到合理的解釋。他們又通過測交
等方法，進一步驗證了這些解釋，請寫出以上述子代果蠅及野生型（紅眼）雄蠅為材料的驗證實驗的思路和預期結果。
實驗思路：F1紅眼雌蠅與白眼雄蠅雜交獲得子代，；
預期結果：。
（2）摩爾根的學生布里吉斯為基因在染色體上提供了無可辯駁的證據(jù)：1916年布里吉斯發(fā)現(xiàn)，白眼雌蠅和紅眼雄蠅交配，理論上子代應該是白眼雄蠅和紅眼雌蠅。但觀察大量子代后發(fā)現(xiàn)，大約每2000～3000只子代個體中，有1只紅眼雄蠅、1只白眼雌蠅（注：果蠅體細胞中含有一條X染色體的是雄性，含2條X染色體的是雌性，含3條或0條X染色體的為胚胎期致死，有無Y染色體都不影響性別）。布里吉斯假設：，這樣就可解釋異常果蠅的出現(xiàn)。顯微鏡檢查紅眼雄蠅、白眼雌蠅的染色體，證明了布里吉斯的正確性。
（3）1917年布里吉斯發(fā)現(xiàn)了一種翅膀后端邊緣缺刻的紅眼雌果蠅，并用這種果蠅做了如圖2所示的實驗。
①布里吉斯認為，缺刻翅形成的原因不可能是基因突變，理由是：若為隱性突變，則后代不可能出現(xiàn)的表型為（不考慮眼色，只考慮翅型）；若為顯性突變，則后代中應該還有表型為（不考慮眼色，只考慮翅型）的果蠅出現(xiàn)。布里吉斯推測，“X染色體片段缺失”是導致上圖所示實驗現(xiàn)象的根本原因。為了證實這一猜測，應對表型為（不考慮眼色，只考慮翅型）的果蠅做唾液腺染色體的高倍鏡
檢查，若在高倍鏡下觀察到如圖3所示的現(xiàn)象，即可證實布里吉斯的猜測。
②現(xiàn)代遺傳學研究發(fā)現(xiàn)，因缺刻翅果蠅不能產(chǎn)生Notch受體，從而影響翅的正常發(fā)育。翅形基因對性狀的控制表明，基因控制生物體的性狀的途徑是。組卷：25引用：1難度：0.5