浙科版(2019)選修1《第4章 免疫調(diào)節(jié)》2022年單元測試卷(3)
發(fā)布:2025/1/1 6:0:2
一、選擇題:本題共25個小題,每小題2分,共50分。在每小題給出的四個選項中,只有一項是符合題目要求的。
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1.如圖表示人體和人體細胞內(nèi)某些信息傳遞機制的模式圖,圖示中箭頭表示信息傳遞的方向。下列有關(guān)敘述中,正確的是( ?。?/h2>
組卷:1引用:1難度:0.6 -
2.如圖是某生命活動的模型,有關(guān)敘述正確的是( ?。?/h2>
組卷:10引用:6難度:0.7 -
3.登革熱病毒與寨卡病毒結(jié)構(gòu)相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結(jié)合寨卡病毒,科研人員用血清與病毒進行抗原-抗體雜交實驗,實驗處理及結(jié)果如圖所示。相關(guān)敘述正確的是( ?。?br />
組卷:48引用:3難度:0.7 -
4.人類共有5 類免疫球蛋白,分別為IgG、IgM、IgA、IgD和IgE。其中IgC是血清中抗體的主要類型,在淋巴和組織液中也有少量存在,具有與病原體結(jié)合或中和毒素的能力; IgM在感染的早期發(fā)揮作用;IgA主要存在于消化道、呼吸道的分泌液中,在病原體進入血液之前能夠與抗原結(jié)合,阻止病原體進入血液;IgD在血清中含量很低,且個體差異較大,可作為膜受體存在于B細胞表面,功能尚不是很清楚; IgE介導(dǎo)過敏反應(yīng)。下列說法錯誤的是( ?。?/h2>
組卷:84引用:10難度:0.7 -
5.在細胞免疫中,效應(yīng)T細胞殺傷靶細胞主要有細胞裂解性殺傷(如圖1)和誘導(dǎo)細胞凋亡(如圖2)兩種途徑。前者指效應(yīng)T細胞分泌諸如穿孔素蛋白一類的介質(zhì)損傷靶細胞膜,后者指效應(yīng)T細胞通過表面的FasL(死亡因子)與靶細胞表面的Fas(死亡因子受體)結(jié)合,誘導(dǎo)靶細胞凋亡。下列說法正確的是( ?。?/h2>
組卷:23引用:4難度:0.7 -
6.COVID-19病毒的基因組為單股正鏈RNA(與mRNA序列相同),含m個堿基。該病毒在感染的細胞質(zhì)中復(fù)制、裝配,以出芽方式釋放,其增殖過程如圖所示。關(guān)于該病毒的敘述,不正確的是( ?。?br />
組卷:20引用:3難度:0.7 -
7.2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎獲得者本庶佑發(fā)現(xiàn)T細胞表面存在負向調(diào)控的受體分子PD-1。當(dāng)PD-1與某些特定分子PDL1結(jié)合后,能導(dǎo)致T細胞“自殺”,從而終止正在進行的免疫反應(yīng)。一些腫瘤細胞進化出了一種防御機制,它們的表面也帶有PDL1,從而誘導(dǎo)T細胞過早地進入自我破壞程序。下列說法正確的是( ?。?/h2>
組卷:19引用:5難度:0.7 -
8.下列關(guān)于特異性免疫的敘述,錯誤的是( ?。?/h2>
組卷:180引用:4難度:0.7 -
9.李斯特菌是一種胞內(nèi)寄生菌,實驗小組為探討TNF-α基因?qū)钏固鼐鸬拿庖邞?yīng)答的影響,給TNF-α基因敲除小鼠和野生型小鼠分別注射適量的李斯特菌,一段時間后檢測兩組小鼠體內(nèi)效應(yīng)T細胞和記憶細胞的數(shù)量,結(jié)果如圖所示。據(jù)此分析,下列敘述正確的是( ?。?/h2>
組卷:43引用:11難度:0.7 -
10.美國科學(xué)家James E.Rothman、Randy w.Schekman以及德國科學(xué)家Thomas C.Sudhof,由于發(fā)現(xiàn)了囊泡準確轉(zhuǎn)運物質(zhì)的調(diào)控機制,共同獲得了2013年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎.細胞內(nèi)部產(chǎn)生的蛋白質(zhì)被包裹于膜泡形成囊泡,介導(dǎo)不同途徑的運輸,在正確的時間把正確的細胞“貨物”運送到正確的目的地.以下相關(guān)敘述正確的是( ?。?/h2>
組卷:20引用:7難度:0.9
二、非選擇題:本題共5個題,共50分。
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29.肝細胞能將甲醛轉(zhuǎn)化成甲酸而具有解除甲醛毒害的功能,研究人員為驗證肝臟的這種解毒功能而進行了相關(guān)實驗,實驗分組設(shè)計如下(“﹡”表示還沒完成的實驗步驟).
(1)表中,除A組外,還需放置肝臟小塊的是組別 培養(yǎng)環(huán)境 肝臟小塊
(數(shù)目相同)A組 含1.0mmol/L甲醛的肝臟培養(yǎng)液 有 B組 含1.0mmol/L甲醛的肝臟培養(yǎng)液 ﹡ C組 不含甲醛的肝臟培養(yǎng)液 ﹡
(2)如圖中曲線
(3)圖中曲線乙是
(4)研究發(fā)現(xiàn)一定濃度的甲醛會誘發(fā)淋巴細胞染色體斷裂,為進一步驗證肝臟的解毒功能,研究人員同時進行了如下實驗.
方法步驟如下:
①新培養(yǎng)的具有分裂能力的正常淋巴細胞懸液3等份,備用.
②按上表的實驗設(shè)計培養(yǎng)肝臟15分鐘后,取三組裝置中的肝臟培養(yǎng)液,分別加入備用的淋巴細胞懸液中繼續(xù)培養(yǎng)一段時間.再分別取淋巴細胞染色、制片.然后在顯微鏡下尋找處于
③實驗結(jié)果:添加了組卷:75引用:7難度:0.5 -
30.新冠病毒通過與靶細胞膜上的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)結(jié)合實現(xiàn)入侵,2020年3月4日,國家衛(wèi)健委發(fā)布了新增血清新冠病毒特異性IgM和IgG抗體作為病原學(xué)診斷標準。圖1曲線表示新冠病毒感染后抗體的變化情況。請回答:
(1)與血清新冠病毒特異性IgM抗體合成、分泌有關(guān)的具膜細胞器有
(2)新冠病毒表面的蛋白質(zhì)與靶細胞膜上的ACE2結(jié)合的過程體現(xiàn)了細胞膜的
(3)目前新型冠狀病毒的檢測方法主要集中在核酸和抗體檢測上,與抗體檢測相比,核酸檢測的優(yōu)點有
(4)由圖可知,
(5)已知脂肪細胞分泌的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)能促進血管收縮,是引發(fā)高血壓的原因之一。ACE2能夠?qū)ngⅡ轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì),而ACE2可能與高血壓發(fā)病的性別差異有關(guān),圖2為AngⅡ處理不同性別的正常小鼠與ACE2缺失型小鼠時收縮壓(SBP)的變化結(jié)果。
①隨著AngⅡ處理時間的增加,收縮壓(SBP)呈現(xiàn)
②注射血管緊張素幾分鐘后,正常小鼠與脂肪細胞ACE2缺失小鼠相比,雌雄個體收縮壓(SBP)變化的差異是
③高血壓發(fā)病的性別差異可能是由于激素對ACE2的調(diào)控,結(jié)合所學(xué)知識和上述信息,推測肥胖雌性小鼠患高血壓風(fēng)險低于肥胖雄性小鼠的原因是:組卷:29引用:3難度:0.6