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浙科版(2019)必修2《4.1 基因突變可能引起性狀改變》2024年同步練習(xí)卷(11)

發(fā)布:2024/8/4 8:0:9

一、選擇題

  • 1.在白花豌豆品種栽培園中,偶然發(fā)現(xiàn)了一株開紅花的豌豆植株,推測該紅花表現(xiàn)型的出現(xiàn)可能是花色基因突變的結(jié)果.為確定推測是否正確,應(yīng)檢測和比較紅花植株與白花植株(  )

    組卷:87引用:4難度:0.7
  • 2.某一基因的起始端插入了兩個堿基對.在插入位點的附近,再發(fā)生下列哪種情況有可能對其指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)影響最?。ā 。?/h2>

    組卷:41引用:9難度:0.5
  • 3.依據(jù)中心法則,若原核生物中的DNA編碼序列發(fā)生變化后,相應(yīng)蛋白質(zhì)的氨基酸序列不變,則該DNA序列的變化是( ?。?/h2>

    組卷:8引用:4難度:0.7
  • 4.產(chǎn)生鐮刀型細(xì)胞貧血癥的根本原因是( ?。?/h2>

    組卷:3引用:2難度:0.9

二、解答題

  • 12.根據(jù)下列材料回答問題。
    鐮刀型細(xì)胞貧血癥是20世紀(jì)初才被人們發(fā)現(xiàn)的一種遺傳病。全世界有數(shù)以百萬計的人遭受鐮刀型細(xì)胞貧血的困擾。在非洲黑人中的發(fā)病率最高,在意大利,希臘等地中海沿岸國家和印度等地,發(fā)病人數(shù)也不少,在我國的南方地區(qū)也發(fā)現(xiàn)有這類病例。其病因如圖所示:
    (1)據(jù)圖分析人類鐮刀型細(xì)胞貧血癥的病因,并回答下列問題(谷氨酸的密碼子是GAA、GAG):
    1)圖中①表示的過程為
     
    ,23表示的堿基序列分別為
     
     
    。
    2)鐮刀型細(xì)胞貧血癥是常染色體隱性遺傳病,該隱性致病基因在圖中對應(yīng)的堿基組成為
     
    ;正?;蛟趫D中對應(yīng)的堿基組成為
     

    3)鐮刀型細(xì)胞貧血癥患者嚴(yán)重時會因血細(xì)胞破裂造成貧血而死亡。這說明基因突變具有
     
    的特點。
    4)若圖中正?;蚱沃械腃TT突變成CTC,則由該基因控制合成的蛋白質(zhì)的氨基酸序列是否會改變?為什么?
    (2)鐮刀型細(xì)胞貧血癥主要流行于非洲的瘧疾高發(fā)地區(qū)。具有一個鐮刀型細(xì)胞貧血癥突變基因的個體(雜合子)并不表現(xiàn)鐮刀型細(xì)胞貧血癥的癥狀,因為該個體能同時合成正常和異常的血紅蛋白,并對瘧疾具有較強的抵抗力。
    1)這些地區(qū)人群中具有鐮刀型細(xì)胞貧血癥突變基因的比例高,為什么?
    2)為什么某些看起來對生物生存不利的基因,歷經(jīng)漫長的進化歷程依然頑固地存在?請結(jié)合這一案例闡明原因,并分析如何辯證地認(rèn)識基因突變和生物利害的關(guān)系。

    組卷:6引用:2難度:0.5
  • 13.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(5)題。
    為什么有些黑色素細(xì)胞會癌變?       黑色素痣是人體皮膚上常見的一種由良性黑色素細(xì)胞聚集而成的結(jié)構(gòu),常出現(xiàn)在表皮與真皮的交界處,黑色素瘤則是一種高度惡性的腫瘤。研究顯示,約50%~70%的黑色素瘤患者,82%的黑色素痣患者,體內(nèi)均存在BRAF基因突變。一般認(rèn)為,BRAF基因發(fā)生突變或高表達(dá),可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。然而,雖然均存在BRAF基因的突變,但絕大多數(shù)黑色素痣的細(xì)胞永遠(yuǎn)不會癌變。
           在個體發(fā)育過程中,神經(jīng)嵴細(xì)胞可產(chǎn)生黑色素母細(xì)胞,再進一步分化為成熟的黑色素細(xì)胞。研究人員敲除了斑馬魚的P53基因,分別于神經(jīng)嵴細(xì)胞(早期)、黑色素母細(xì)胞(中期)和成熟的黑色素細(xì)胞(成熟期)的三個發(fā)育階段驅(qū)動突變后的BRAF基因表達(dá),發(fā)現(xiàn)早期與中期的細(xì)胞容易發(fā)展為黑色素瘤,而成熟期的黑色素細(xì)胞則不會發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化,只形成黑色素痣。進一步研究證實這一現(xiàn)象在人類中也存在。
           為進一步揭示影響黑色素細(xì)胞癌變的關(guān)鍵因素,研究人員對上述3個時期的細(xì)胞進行了分析,結(jié)果顯示在早期和中期的細(xì)胞中,ATAD2蛋白(一種染色質(zhì)修飾酶)的含量顯著上調(diào)。研究人員提出假設(shè),染色質(zhì)修飾酶或許是使得早期和中期細(xì)胞發(fā)生癌變的“罪魁禍?zhǔn)住?。后?jīng)研究發(fā)現(xiàn),ATAD2能通過與染色體的某些區(qū)域結(jié)合,影響B(tài)RAF等一系列基因的表達(dá),導(dǎo)致細(xì)胞癌變。
           研究者將黑色素瘤的發(fā)展比做起火,“如果木頭是濕的,即使點燃了火柴,只能得到一點閃爍,但不會燃燒起來”。此研究成果為癌癥形成機制的研究提供了新視角。
    (1)癌細(xì)胞膜上
     
    等物質(zhì)減少,細(xì)胞間黏著性顯著降低,容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。
    (2)神經(jīng)嵴細(xì)胞可產(chǎn)生黑色素母細(xì)胞,再進一步分化為成熟的黑色素細(xì)胞,這是
     
    的結(jié)果。
    (3)人和動物細(xì)胞中的DNA上本來就存在與癌變相關(guān)的原癌基因和抑癌基因。文中提到的BRAF基因?qū)儆?
     
    基因,P53基因?qū)儆?
     
    基因。
    (4)據(jù)文中信息判斷,成熟的黑色素細(xì)胞即使積累足夠多的致癌突變也不會發(fā)生癌變,請解釋原因。
    (5)文中“點燃的火柴”是指
     
    。請結(jié)合本文內(nèi)容,談?wù)勯_發(fā)治療黑色素瘤藥物的思路。

    組卷:12引用:2難度:0.4
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