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  • 2361.GLUT4是一種細(xì)胞膜上的一種葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白,胰島素能促進(jìn)GLUT4基因的表達(dá).下列關(guān)于該蛋白的敘述不正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:12引用:1難度:0.9
  • 2362.胰島素可使骨骼肌細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運載體(GLUT4)的數(shù)量增加,GLUT4轉(zhuǎn)運葡萄糖的過程不消耗ATP。下列相關(guān)分析不正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:13引用:3難度:0.7
  • 2363.為探究主動運輸?shù)奶攸c,科研人員利用下圖1的裝置進(jìn)行實驗,其中HgCl2可以抑制AIP的水解。
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    (1)該實驗的自變量是
     
    ,主動運輸不同于協(xié)助擴散的特點是
     
    ,細(xì)胞膜的主動運輸對話細(xì)胞的生理意義是
     
    。
    (2)實驗結(jié)果如圖2所示,比較甲組與乙組,得出的結(jié)論是
     
    ,與甲組相比,丙組吸收磷酸鹽較少的原因可能與
     
    (填細(xì)胞器名稱)較少有關(guān)。
    (3)胡蘿卜的根從土壤中吸收大量的無機鹽,其中N、P等元素在體內(nèi)形成的化合物往往不穩(wěn)定,在逆境中可從老葉轉(zhuǎn)移至幼葉,而Ca、Mn等元素形成穩(wěn)定的化合物不易轉(zhuǎn)移。某地種植的胡蘿卜的成熟葉正常,部分幼葉出現(xiàn)病態(tài),用Ca( N032根部施肥后幼葉恢復(fù)正常,推測原來的土壤中缺乏
     
    (填“Ca”或“N”)。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:11引用:1難度:0.5
  • 2364.水在細(xì)胞里以
     
     
    兩種方式存在,其中
     
    占水總量的4.5%,與細(xì)胞內(nèi)的其它物質(zhì)結(jié)合;而
     
    占水總量的95.5%,以游離形式存在,可以自由流動.DNA的全稱是
     
    ,在真核細(xì)胞中,DNA主要存在于
     
    中.組成蛋白質(zhì)、核酸的基本單位分別是
     
    、
     

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:46引用:1難度:0.5
  • 2365.核酸是遺傳信息的攜帶者,下列表述正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:3引用:4難度:0.7
  • 菁優(yōu)網(wǎng)2366.如圖為小腸上皮細(xì)胞吸收葡萄糖的示意圖,其中面向腸腔的一側(cè)微絨毛上有鈉和葡萄糖共用載體(蛋白S),基底膜上有葡萄糖轉(zhuǎn)運體(蛋白G)和Na+-K+泵?;卮鹣铝袉栴}:
    (1)由圖可知,小腸上度細(xì)胞借助蛋白S,利用細(xì)胞內(nèi)外
     
    濃度差吸收葡萄糖。細(xì)胞借助膜上的Na+-K+泵,同時消耗
     
    來維持Na+在膜兩側(cè)的濃度梯度。在基底膜側(cè),小腸上皮細(xì)胞利用蛋白G將吸收的葡萄糖分子通過
     
    方式運出,再通過血液循環(huán)運輸?shù)饺斫M織細(xì)胞。
    (2)人體依靠神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)維持正常血糖濃度,參與調(diào)節(jié)的激素有胰島素、
     
    。當(dāng)血糖高于正常值時,在胰島素作用下,組織細(xì)胞攝取、利用葡萄糖的速率
     

    (3)研究表明,胰島素的靶細(xì)胞主要通過細(xì)胞膜上的GLUT4來攝取葡萄糖,胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,調(diào)控GLUT4的儲存囊泡與細(xì)胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的組織細(xì)胞對胰島素的敏感性降低,稱為胰島素抵抗。請結(jié)合上述研究,從兩個不同角度解釋胰島素抵抗出現(xiàn)的原因
     
    。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:33引用:1難度:0.5
  • 2367.在棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)有小的脂滴和線粒體,圖甲為線粒體內(nèi)的物質(zhì)代謝過程。脂肪氧化分解時將H+逆濃度運到線粒體內(nèi)膜和外膜間隙之間,形成高濃度的H+。高濃度H+通過線粒體內(nèi)膜上的ATP合酶進(jìn)入線粒體基質(zhì)時,驅(qū)動ADP和Pi合成ATP。UCP1是H+的另一通道,H+通過UCP1時H+的電化學(xué)勢能轉(zhuǎn)化為熱能,釋放熱量,其原理如圖乙所示?;卮鹣铝袉栴}:
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    (1)圖甲中,脂滴的膜通常由
     
    (“單”、“雙“)層磷脂分子構(gòu)成。脂肪組織經(jīng)蘇丹Ⅲ染液染色后,顯微鏡下可觀察到脂肪細(xì)胞中被染成
     
    色的脂滴。
    (2)圖甲中,葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的途徑是
     
    (用文字和箭頭表示)。檸檬酸循環(huán)發(fā)生的場所是
     
    ,其意義是
     

    (3)圖乙中,棕色脂肪細(xì)胞合成ATP的能量直接來自
     
    。研究發(fā)現(xiàn),甲狀腺激素能促進(jìn)棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱,同時ATP合成速率下降,推測其作用機理是
     

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:2引用:1難度:0.6
  • 2368.葡萄糖轉(zhuǎn)運載體(GLUT)有多個成員,其中對胰島素敏感的是GLUT4,如圖1;胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能,其調(diào)節(jié)機理如圖2.分析回答下列問題:
    (1)GLUT1~3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞,它們的生理功能不受胰島素的影響,其生理意義在于
     
    ,以保證細(xì)胞生命活動的基本能量需要。
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    (2)某些糖尿病人胰島功能正常,結(jié)合圖1分析,可能會引發(fā)糖尿病的因素有
     
    (寫出兩種);結(jié)合圖2分析,體內(nèi)胰島素對InR的激活能力下降,導(dǎo)致InR對GLUT轉(zhuǎn)運葡萄糖的直接促進(jìn)作用減弱,同時對炎癥因子的抑制作用降低,從而
     
    了炎癥因子對GLUT的抑制能力。最終,神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率
     
    ,與正常人相比,此類病人體內(nèi)胰島素含量
     
    。
    (3)據(jù)圖2分析,胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡,其原因是胰島素激活I(lǐng)nR后,可以
     
    。胰島素受體(InR)的激活,可以促進(jìn)神經(jīng)元軸突末梢釋放
     
    ,作用于突觸后膜上的受體,改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能。該過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的
     
    功能。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:6引用:1難度:0.5
  • 2369.如表為某人在醫(yī)院空腹口服葡萄糖后的血糖含量檢驗報告單。請分析并回答:
    項目 結(jié)果
    空腹血糖 4.70mmol/L
    半小時血糖 8.11mmol/L
    1小時血糖 5.82mmol/L
    2小時血糖 5.15mmol/L
    3小時血糖 4.63mmol/L
    4小時血糖 4.71mmol/L
    5小時血糖 4.58mmol/L
    (1)口服葡萄糖半小時期間,此人血糖含量明顯
     
    ,其主要原因是口服的葡萄糖
     
    。
    (2)經(jīng)過
     
    小時以后,此人的血糖相對穩(wěn)定。整個過程中調(diào)節(jié)此人血糖穩(wěn)定的激素有
     
    。
    (3)葡萄糖進(jìn)出細(xì)胞需要葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT)的協(xié)助,GLUT有多個成員,其中對胰島素敏感的是GLUT4。研究表明,胰島素能迅速調(diào)節(jié)骨骼肌細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT4)的數(shù)目,從而影響細(xì)胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運,機理如圖所示。
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    ①質(zhì)膜和貯存GLUT4的囊泡膜結(jié)構(gòu)都是由
     
    組成,囊泡膜能夠與質(zhì)膜融合體現(xiàn)了膜的
     
    性。
    ②結(jié)合如圖分析,表中半小時到1小時期間,此人血糖下降的主要機理:血糖升高促使
     
     
     
     
    從而提高了細(xì)胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運能力,使血糖濃度降低。(將下列選項填入橫線)。
    A.胰島素分泌增加
    B.細(xì)胞膜上的GLUT4數(shù)量增多
    C.含GLUT4的小囊泡與細(xì)胞膜融合
    D.胰島素與受體結(jié)合后
    (4)糖尿病的發(fā)生與生活方式有關(guān),肥胖、體力活動不足的人易發(fā)生胰島素抵抗,但由于胰島素水平
     
    ,使血糖能夠維持正常。繼續(xù)發(fā)展,
     
    細(xì)胞因長期過勞而衰竭,因炎癥反應(yīng)而損傷,進(jìn)而形成糖尿病,需要
     
    (口服/注射)胰島素治療。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:16引用:1難度:0.6
  • 菁優(yōu)網(wǎng)2370.ATP合酶是合成ATP所需的催化酶,由F0和F1兩部分組成.當(dāng)H+順濃度梯度穿過ATP合酶,ADP與Pi形成ATP.
    (1)該圖所示的含ATP合酶的生物膜在下列結(jié)構(gòu)
     
    中可找到
    A、線粒體外膜    B、線粒體內(nèi)膜   C、葉綠體外膜    D、葉綠體內(nèi)膜
    (2)ATP合酶對于ATP的合成來說是酶,對于H+的運輸來說是
     
    ,其運輸H+的方式是
     

    (3)如果該圖表示葉綠體內(nèi)合成ATP的過程,膜兩側(cè)的H+濃度梯度突然消失,其他條件不變,則短時間內(nèi)暗反應(yīng)中的五碳化合物量會
     

    (4)ATP合酶的F1位于葉綠體基質(zhì)內(nèi),根據(jù)以上分析,將離體葉綠體類囊體置于pH=4的酸性溶液中穩(wěn)定后,轉(zhuǎn)移到含ATP和Pi的PH
     
    4(填>、<、﹦)的適宜溶液中,可有ATP的生產(chǎn).
    (5)溶酶體中的H+濃度比細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中高100倍以上.溶酶體內(nèi)的酶如果進(jìn)入到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中,活性往往會下降,原因是
     

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:42引用:1難度:0.5
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