2022-2023學(xué)年上海市虹口區(qū)高三(上)期末生物試卷(一模)
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0
一、濕地的生物與環(huán)境(17分)
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1.上海崇明東灘傍海依江,咸淡水交匯,獨特的生態(tài)環(huán)境孕育了豐富的生態(tài)資源,每年吸引數(shù)百萬候鳥到此棲息、覓食。
(1)崇明東灘是天然濕地,該生態(tài)系統(tǒng)屬于
①自然生態(tài)系統(tǒng)
②人工生態(tài)系統(tǒng)
③水域生態(tài)系統(tǒng)
④陸地生態(tài)系統(tǒng)
⑤海洋生態(tài)系統(tǒng)
⑥濕地生態(tài)系統(tǒng)
(2)崇明東灘獨特的生態(tài)環(huán)境吸引了大量候鳥越冬,計算候鳥單位時間各物種數(shù)量變化最重要的依據(jù)是
①出生率;
②死亡率;
③遷入率;
④遷出率;
⑤性別比例;
⑥年齡結(jié)構(gòu)。
(3)崇明東灘候鳥生物多樣性高,且已形成有序的鳥類生態(tài)位。以綠頭鴨和白頭鶴為例,結(jié)合如表信息,分析崇明東灘鳥類物種相對穩(wěn)定的原因可能是鳥類種類 活動區(qū)域 覓食種類 覓食時間 綠頭鴨 崇明東灘南部團結(jié)沙、東旺沙 海三棱薰草、藻類、田螺等 夜晚 白頭鶴 崇明東灘南部團結(jié)沙、東旺沙 海三棱薄草、藻類、田螺等 白天
B.覓食種類相似
C.覓食時間交錯
D.種間競爭劇烈
(4)假設(shè)白頭鶴的食物由50%海三棱燕草、30%田螺和20%藻類組成,田螺僅以藻類為食,且該生態(tài)系統(tǒng)能量從生產(chǎn)者到消費者的傳遞效率為10%,從消費者到消費者的能量傳遞效率為20%。據(jù)如表分析,如果一只白頭鶴每日需要50kJ的能量,至少需要組卷:19引用:1難度:0.7 -
2.20世紀(jì)90年代,崇明東灘引入外來物種“互花米草”用作固灘護堤。然而,互花米草繁殖能力極強,兼具耐鹽等特性,對當(dāng)?shù)厣鷳B(tài)系統(tǒng)造成了一定的破壞。
(1)“生物替代”是根據(jù)植物群落演替的規(guī)律,由本地物種取代外來入侵植物的一種生態(tài)防治技術(shù)。有人認為,用“蘆葦”通過生物替代的方法來治理“互花米草”不合適。結(jié)合圖1信息分析,以下證據(jù)能支持該觀點的是
A.蘆葦?shù)哪望}度低于互花米草
B.蘆葦在水淹環(huán)境中容易爛根而死亡
C.蘆葦與互花米草在分布上有重疊
D.蘆葦分布區(qū)域的數(shù)量高于互花米草
(2)“圍墾”是一種在沿江、海邊等灘地上圈筑圍堤,開墾土地的工程技術(shù)。然而,圍墾工程對崇明東灘海三棱藨草和白頭鶴的種群數(shù)量造成不同程度的影響,如圖2所示。據(jù)相關(guān)信息,推測白頭鶴種群數(shù)量變動的原因可能是
A.圍墾施工的時間與白頭鶴的越冬時間重疊
B.圍墾造成地理隔離從而影響白頭鶴種群的出生率
C.圍墾施工的區(qū)域與白頭鶴覓食和棲息的區(qū)域重疊
D.圍墾影響海三棱藨草的種群數(shù)量從而影響白頭鶴的種群數(shù)量
(3)在崇明東灘依次采用圍墾、花期刈割(割草)和用蘆葦進行生物替代的綜合方法來治理互花米草取得成效。據(jù)圖1、2及相關(guān)信息,簡述上述綜合治理方法的優(yōu)點組卷:28引用:1難度:0.6
二、茶樹的品質(zhì)與種植(20分)
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3.我國茶產(chǎn)業(yè)歷史悠久,“中國茶”名揚海外。茶樹生長受諸多因素影響,遮光是一種提高茶樹品質(zhì)的方法。為研究遮光對茶樹品質(zhì)的影響,研究者分別用黑色遮陽網(wǎng)(AN)、藍色遮陽網(wǎng)(BN)和紅色遮陽網(wǎng)(RN)遮蓋茶樹,并于第20天采集茶樹葉片,測定其相關(guān)蛋白質(zhì)的含量,如圖所示。其中,CK表示不遮光處理。
(1)據(jù)如圖推測,下列反應(yīng)可能與捕光復(fù)合物有關(guān)的是
A.光能的捕獲與轉(zhuǎn)換
B.水的光解
C.儲能化合物的消耗
D.高能化合物的形成
(2)如圖結(jié)構(gòu)Ⅰ中的能量載體分子有
①ATP
②NADH
③NADPH
④Pi
(3)下列①~⑥表示茶樹葉肉細胞內(nèi)的部分物質(zhì)變化。據(jù)圖判斷,藍光對吲哚乙酸生物合成的影響主要表現(xiàn)在光合作用的
①ADP+P1→ATP
②NAD++H++e-→NADH
③ATP→ADP→Pi
④NADPH→NADP++H++e-
⑤H2O→O2+H++e-
⑥CO2+五碳糖→三碳化合物→三碳糖和五碳糖
(4)使用藍色遮陽網(wǎng)可提高茶樹品質(zhì),但也存在減產(chǎn)風(fēng)險。據(jù)如圖及已學(xué)知識,闡述原因。組卷:41引用:1難度:0.5
五、白細胞的結(jié)構(gòu)與功能(22分)
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9.造血干細胞內(nèi)BCR基因和ABL基因發(fā)生融合,表達的BCR-ABL蛋白能使與細胞異常增殖有關(guān)的蛋白質(zhì)(CP)磷酸化激活,造成白細胞異常增殖,從而引發(fā)慢性粒細胞白血?。–ML),其主要機理如圖所示。
(1)細胞合成BCR-ABL蛋白的場所是
(2)在細胞增殖時,白細胞內(nèi)染色體數(shù)目最多的時期是
A.有絲分裂前期
B.減數(shù)第一次分裂前期
C.有絲分裂后期
D.減數(shù)第二次分裂后期
(3)據(jù)圖分析,CML造血干細胞內(nèi)變異的類型屬于
A.染色體缺失
B.染色體易位
C.基因重組
D.基因突變
(4)藥物S能與ATP競爭性結(jié)合BCR-ABL蛋白。據(jù)圖推測,該藥物的作用效果是
A.改變BCR-ABL蛋白的結(jié)構(gòu)
B.抑制CP與BCR-ABL蛋白結(jié)合
C.促進BCR-ABL基因的表達
D.抑制ATP含磷基團轉(zhuǎn)移到CP上組卷:31引用:1難度:0.5 -
10.急性粒細胞白血病(AML)患者的造血干細胞內(nèi),RUNXI基因編碼的一種調(diào)節(jié)靶基因轉(zhuǎn)錄的蛋白質(zhì)α亞基第107位對應(yīng)的氨基酸出現(xiàn)異常,如圖1為部分生理過程。
(1)圖1中表示RUNXI基因轉(zhuǎn)錄過程的是
(2)RUNXI基因的核苷酸序列中發(fā)生突變的核苷酸位點在
(3)圖中細胞甲、乙、丙的差異表現(xiàn)為
①細胞器的種類
②DNA的堿基序列
③mRNA的種類
④細胞核的大小
⑤細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)
⑥蛋白質(zhì)的種類
(4)急性白血病還與GPX3基因(編碼抗氧化酶)異常表達有關(guān)。研究者分別用去甲基化藥物(A藥)和組蛋白乙?;敢种苿˙藥)處理患者的粒細胞,實驗結(jié)果如圖2所示。其中“-”代表不添加任何藥物。據(jù)圖2推測,GPX3基因表達的調(diào)控機制是“DNA甲基化”還是“組蛋白修飾”?說明理由,并簡述進一步驗證上述推測的實驗設(shè)計思路。組卷:25引用:1難度:0.4