2021-2022學年山東省濟寧市兗州區(qū)高二（下）期中生物試卷
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、單項選擇題（本題包括15小題，每小題2分，共30分。每小題給出的四個選項中，只有一個選項最符合題意）
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1．紫花苜蓿產(chǎn)量高，營養(yǎng)豐富，但耐酸性差.作為飼料易造成家畜膨脹?。话倜}根耐酸性強，葉片因富含縮合單寧可防止反芻動物膨脹病的發(fā)生。研究人員通過植物體細胞雜交最終獲得抗膨脹病的新型苜蓿。下列敘述不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：12引用：1難度：0.8 -
2．“莖尖脫毒”是少有的可以應用于大多數(shù)植物，清除體內(nèi)病毒的最有效的生物技術，但其深層機理一直未被揭示。中國科學技術大學研究發(fā)現(xiàn)植物莖尖存在大量干細胞無法被病毒侵染，是因為植物干細胞免疫病毒關鍵因子——WUSCHEL（WUS）蛋白的作用，機制如圖。以下說法不正確的是（ ?。?br />
組卷：3引用：1難度：0.7 -
3．2021年2月，某研究小組通過建立的培養(yǎng)系統(tǒng)，在體外誘導毛囊的上皮干細胞，實現(xiàn)了可以使用少量毛囊增殖復制出大量的新毛囊。下列敘述正確的是（ ?。?/h2>
組卷：3引用：1難度：0.6 -
4．阿霉素是一種抗腫瘤抗生素。沒有特異性，在殺傷腫瘤細胞的同時還會對機體其它細胞造成傷害。將阿霉素與能特異性識別腫瘤抗原的單克隆抗體結合制成抗體一藥物偶聯(lián)物（ADC）。有關敘述不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：10引用：3難度：0.7 -
5．Leigh氏綜合征患者中20%～25%由線粒體基因突變導致。一位母親約有
的線粒體攜帶有這種線粒體突變基因，她的前兩個孩子因患該病而亡。她的第三個孩子因為接受了另一名女性捐贈的健康基因而成為全球首個擁有“三個父母”的男嬰。如圖為該男嬰的孕育過程，下列敘述錯誤的是（ ?。?img alt src="http://img.jyeoo.net/quiz/images/202204/329/35ddb0fa.png" style="vertical-align:middle" />14組卷：16引用：3難度：0.7 -
6．DNA疫苗是指將編碼保護性抗原蛋白的基因（如圖甲）插入到適宜的質(zhì)粒（如圖乙）中得到的重組DNA分子，將其導入人體內(nèi)，在人體細胞內(nèi)表達的產(chǎn)物可直接誘導機體免疫應答，且可持續(xù)一段時間。限制性內(nèi)切核酸酶的切點分別是BglⅡ、EcoRⅠ和Sau3AⅠ。下列分析不正確的是（ ）
組卷：35引用：1難度：0.7 -
7．β葡聚糖酶是一種在酒類、飼料等行業(yè)中具有重要用途的工業(yè)用酶。為提高β葡聚糖酶的催化活性，科學家將其第20位、117位和165位賴氨酸突變?yōu)榻z氨酸。下列有關敘述錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：17引用：1難度：0.8 -
8．治療性克隆的一般流程是把患者（供體）體細胞移植到去核卵母細胞中形成重構胚，再把重構胚體外培養(yǎng)，然后從中分離出ES細胞，并誘導ES細胞分化為所需的細胞類型用于移植。下列說法錯誤的是（ ）
組卷：19引用：1難度：0.8
三、非選擇題（本題包括5小題，共55分）
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24．胰島素是由胰島B細胞合成的。合成過程如下；游離核糖體最初合成的多肽，主要是一段具有23個氨基酸殘基的信號序列，被位于細胞質(zhì)基質(zhì)中的信號識別顆粒（SRP）識別，此時蛋白質(zhì)合成暫時中止；SRP引導核糖體附著于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，繼續(xù)蛋白質(zhì)的合成（如圖1所示）。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中產(chǎn)生具有109 個氨基酸殘基的前胰島素原，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中的信號肽酶切除其信號肽部分，產(chǎn)生胰島素原；胰島素原隨內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出芽產(chǎn)生的囊泡進入到高爾基體，并被其腔中的蛋白酶將其中間的一段（C肽）脫去，最終生成由A、B鏈組成的具有51個氨基酸殘基的胰島素（如圖2所示）。
（1）核糖體分為游離核糖體和附著核糖體，兩者的化學組成主要是（是/否）相同；囊泡包裹著蛋白質(zhì)，沿著細胞骨架在細胞內(nèi)定向運輸，囊泡膜具有一定的性，這是膜相互轉(zhuǎn)化的基礎，囊泡膜與細胞膜、細胞器膜和核膜等共同構成細胞的，這些膜在結構和功能上緊密聯(lián)系。
（2）胰島素原具個氨基酸殘基，C肽具有個氨基酸殘基，胰島素至少含有個氨基，若通過酶的催化將胰島素水解成氨基酸，則需消耗分子水。
（3）若胰島素基因中編碼信號肽的序列發(fā)生改變，會導致胰島素不能正常分泌，請據(jù)圖分析其原因是。組卷：8引用：2難度：0.6 -
25．低密度脂蛋白（LDL）能與膽固醇結合形成低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），血漿中LDL-C水平增高易引發(fā)動脈粥樣硬化、冠心病，LDL保持正常水平會降低該類疾病的發(fā)病風險。正常人血漿中75%左右的LDL會與肝臟細胞膜上的低密度脂蛋白受體（LDIR）結合形成復合物，后被內(nèi)吞形成囊泡進入肝臟細胞，在囊泡中LDLR與LDL分離，LDLR循環(huán)回到細胞表面，而LDL被運送到相應場所降解。肝臟細胞的LDL內(nèi)吞途徑對于維持血漿LDL-C含量相對穩(wěn)定具有重要作用。研究發(fā)現(xiàn)；血漿中的前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9（PCSK9）能與肝臟細胞表面的IDIR相互作用形成緊密的復合物，依然通過內(nèi)吞囊泡途徑進入細胞，但該復合物會被運往相應場所全部降解?；卮鹣铝袉栴}：
（1）PCSK9蛋白主要表達于肝臟，以分泌性蛋白的形式隨血液循環(huán)，肝臟細胞中與PCSK9合成、加工和分泌直接相關的細胞器有。LDL、PCSK9-LDLR復合物的清除也主要發(fā)生在肝臟細胞的細胞器中，推測該細胞器最可能是。
（2）介導LDL內(nèi)吞途徑與PCSK9內(nèi)吞途徑的關鍵信號轉(zhuǎn)導分子是，其化學本質(zhì)應為。兩種途徑都對血漿LDL-C含量的穩(wěn)定起作用，二者（填“作用相抗衡”或“具有協(xié)同作用”）。
（3）PCSK9基因突變會影響血漿中LDL-C的含量，根據(jù)其對血漿LDL-C水平的影響，將其分為功能獲得型突變和功能缺失型突變。PCSK9基因功能獲得型突變-S127R和F216可導致PCSK9基因過量表達，功能缺失型突變-Y142X和C679X可導致基因表達產(chǎn)物空間結構異常。推測可導致高膽固醇血癥，原因是。組卷：7引用：1難度：0.6