2021-2022學年上海市松江區(qū)高二(上)期末生物試卷(一模)
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0
一.選擇題(共40分,每小題2分。每小題只有一個正確答案)
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1.關(guān)于生物體內(nèi)有機化合物所含元素的敘述錯誤的是( ?。?/h2>
組卷:57引用:236難度:0.7 -
2.下列在葉綠體中發(fā)生的生理過程,不需要蛋白質(zhì)參與的是( )
組卷:6引用:1難度:0.8 -
3.要從多種細菌中分離某種細菌,培養(yǎng)基要用( ?。?/h2>
組卷:135引用:11難度:0.9 -
4.豐富多彩的生物世界具有高度的統(tǒng)一性。以下對于原核細胞和真核細胞統(tǒng)一性的表述,不正確的是( ?。?/h2>
組卷:55引用:7難度:0.8 -
5.圖為植物組織切片在顯微鏡下的兩個不同視野,下列關(guān)于實驗的敘述正確的是( )
組卷:6引用:1難度:0.7 -
6.用光學顯微鏡觀察發(fā)生質(zhì)壁分離的洋蔥表皮細胞,不能檢視到染色體的原因是( )
組卷:44引用:4難度:0.9 -
7.下列哪組試劑的作用是相同的( ?。?/h2>
組卷:3引用:1難度:0.7 -
8.下列過程未體現(xiàn)生物膜信息傳遞功能的是( ?。?/h2>
組卷:690引用:107難度:0.9
二.綜合題(共60分)
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25.慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)是指由各種原因?qū)е碌穆阅I臟結(jié)構(gòu)和功能障礙。據(jù)研究,我國現(xiàn)有成年CKD患者預(yù)計1.2億,但本人知曉率僅為12.5%,往往錯失早期治療,進展為終末期腎病(尿毒癥)。
【CKD的臨床癥狀】
(1)日常生活中,能夠提示可能罹患CKD的現(xiàn)象包括
A.下肢水腫
B.高血糖
C.出現(xiàn)血尿
D.出現(xiàn)蛋白尿
【CKD的治療】
CKD患者的腎臟損傷源于自身免疫系統(tǒng)的攻擊,其治療以免疫抑制為主,三類常用藥物是糖皮質(zhì)激素(如醋酸潑尼松)、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑(如環(huán)孢素、他克莫司)和B細胞清除劑,如利妥昔單抗(單克隆抗體)。
(2)醋酸潑尼松屬腎上腺皮質(zhì)激素,具有引起高血糖甚至糖尿等副作用。對其機理分析錯誤的是
A.提高四肢部位的脂肪酶活性
B.增強肝內(nèi)非糖物質(zhì)向糖的轉(zhuǎn)化
C.增強肌肉組織中的蛋白質(zhì)合成
D.降低組織細胞對胰島素的敏感性
(3)小強因CKD就診于腎內(nèi)科門診,予醋酸潑尼松(50mg/d)口服12周后療效不佳且副作用顯著。主治醫(yī)師擬調(diào)整治療方案為小劑量潑尼松(15mg/d)聯(lián)合他克莫司(1mg/12h)口服。
①醫(yī)囑:即日起,醋酸潑尼松的用量每周減少5mg/d,從50mg/d減至15mg/d。小強認為藥物副作用大,這樣減量太慢,不想遵醫(yī)囑,想直接減到15mg/d。請你利用所學知識,解釋為什么必須遵醫(yī)囑減量:
②白細胞介素2基因的表達是T細胞活化所需,NF-ATc是促進該基因表達的轉(zhuǎn)錄因子。環(huán)孢素(CsA)和他克莫司(FK506)的作用機理如圖,下列分析正確的有
A.NF-ATc的功能受磷酸化狀態(tài)調(diào)節(jié)
B.CaN是一種可將底物磷酸化修飾的酶
C.來自胞外的Ca2+信號有助于T細胞活化
D.他克莫司可用于腎移植后的病人
(4)小劑量醋酸潑尼松聯(lián)合他克莫司治療12周后,療效不佳。主治醫(yī)師擬調(diào)整治療方案,啟用利妥昔單抗靜脈滴注,此類單抗可清除體內(nèi)所有表面帶有CD20抗原的細胞,而CD20抗原幾乎表達于各階段的B細胞表面,但漿細胞、造血干細胞等其他正常細胞中不表達。
①下列對于利妥昔單抗的分析中,正確的有
A.利妥昔單抗可減輕自身抗體對腎臟的攻擊,使CKD患者獲益
B.使用利妥昔單抗治療CKD的患者發(fā)生各種感染的風險會增加
C.B細胞淋巴瘤是B細胞惡性增殖產(chǎn)生的實體腫瘤,也可考慮用利妥昔單抗治療
D.治療CKD所用利妥昔單抗可通過生物工程技術(shù)制備組卷:11引用:1難度:0.7 -
26.杜氏肌營養(yǎng)不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是最常見的X連鎖隱性致死性遺傳病。
【DMD家系分析】
如圖所示為某DMD家系,Ⅱ-4個體為Klinefelter綜合征患者(性染色體組成XXY)。
(1)若以D表示正?;?,d表示致病基因,則Ⅱ-4的基因型是
取如圖家系相關(guān)人員的外周靜脈血提取DNA并作基因檢測,意外發(fā)現(xiàn)Ⅰ-2的2條X染色體上DMD基因均完全正常,而Ⅱ-1、Ⅱ-3、Ⅱ-4的X染色體上DMD基因內(nèi)部均存在從第32670414位至32730803位堿基對的缺失。
(2)由基因檢測結(jié)果可知,導(dǎo)致DMD發(fā)生的變異類型是
A.染色體數(shù)目變異
B.基因突變
C.染色體結(jié)構(gòu)變異--缺失
D.基因重組
(3)醫(yī)學遺傳學研究表明,人群中某些人會存在生殖腺嵌合(gonadal mosaicism)現(xiàn)象,即其生殖腺是由兩種不同基因型的細胞群組成的嵌合體,而其所有體細胞則都具有相同基因型,且體細胞的基因型是生殖腺細胞的兩種基因型之一。
①基于你所學的遺傳學知識,試推測發(fā)生生殖腺嵌合現(xiàn)象的可能原因
②針對圖所示DMD家系中Ⅱ-1、Ⅱ-3、Ⅱ-4三人發(fā)病原因。小蕾同學認為三人發(fā)病源于其母親減數(shù)分裂過程或者本人胚胎發(fā)育過程中的新發(fā)突變,小源同學則認為三人的母親可能是生殖腺嵌合體。你更認同誰的分析?說明你的理由組卷:105引用:1難度:0.1